Indicaciones de las Dietas Bajas en Carbohidratos de cadena Corta

Ensayo controlado aleatorizado | 12 AGO 18

Dietas bajas en FODMAP alivian los síntomas del síndrome de intestino irritable

Las dietas bajas en FODMAP mejoran los síntomas gastrointestinales en el síndrome de intestino irritable, y a la vez influyen en la microbiota y las bifidobacterias.

Staudacher H, Lomer M, Whelan K y colaboradores Gastroenterology 153(4):936-947, Oct 2017

Fuente: https://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoID=92197

Introducción y objetivos 

¿QUÉ SON LOS FODMAP?

El acrónimo, ‘FODMAP‘ viene del inglés “oligosacáridos, disacáridos, monosacáridos y polioles fermentables.
Este término fue acuñado para describir un grupo de carbohidratos de cadena corta y alcoholes de azúcares (polioles) fácilmente fermentables.
Podríamos llamarlos también “carbohidratos fermentables de cadena corta”. Entre ellos:

  • La fructosa.
  • La lactosa.
  • Los fructo y galactooligosacáridos (fructanos, y galactanos).
  • Los polioles (tales como sorbitol, manitol, xilitol y maltitol.

El síndrome de intestino irritable (SII) es un trastorno funcional, cuya prevalencia a nivel mundial es del 11%; asimismo, es la causa del 60 % de las consultas ambulatorias gastroenterológicas. El dolor abdominal y el hábito intestinal alterado constituyen criterios diagnósticos.

Si bien el SII no es mortal, perjudica notablemente la calidad de vida relacionada con la salud (HRQOL, health-related quality of life) por sus síntomas y carácter crónico. Entre las causas del SII se encuentran la hipersensibilidad visceral, las disfunciones inmunitarias, la microbiota gastrointestinal (GI), la regulación alterada del eje intestino-cerebro y los factores psicosociales.

Debido al desconocimiento acerca de su fisiopatología y heterogeneidad fenotípica, los tratamientos consisten en el uso de antiespasmódicos y antidiarreicos, con efectividad menor del 40%. Actualmente, se emplean dietas restringidas en carbohidratos fermentables, es decir, bajas en FODMAP (oligosacáridos, disacáridos, monosacáridos y polioles fermentables [fermentable oligosaccharides, monosaccharides, disaccharides and polyols]) que aumentan la cantidad de agua del intestino delgado y los gases del colon y mejorarían los síntomas de hasta el 70% de los pacientes.

Es fundamental realizar un ensayo controlado con placebo de las dietas bajas en FODMAP en el SII, pues en estos casos la respuesta al placebo es considerable, aunque el diseño de una dieta placebo enmascarada que altere la ingesta dietaria sin modificar la de nutrientes o carbohidratos fermentables es complejo.

La dieta baja en FODMAP provoca cambios en algunos géneros de la microbiota GI, como las bifidobacterias. Estas se hallan inversamente relacionadas con el dolor abdominal, por lo que su disminución en el SII es muy importante.

El SII también cursa con una reducción de la diversidad del microbioma. Es probable que la dieta baja en FODMAP influya en la estructura general de la comunidad microbiana, aunque el efecto nunca se comparó con el del placebo. Tampoco se evaluó si los potenciales beneficios clínicos de esta dieta en el SII son contrarrestados por los impactos en la microbiota específica (por ej., bifidobacterias) o la estructura de la comunidad.

Por ello, son necesarios nuevos enfoques que eviten el efecto modificador de la microbiota típico de la dieta baja en FODMAP.

Los probióticos son microorganismos vivos útiles para tratar el SII. Se diseñó un ensayo sin precedentes para evaluar su capacidad de alterar el impacto de la dieta baja en FODMAP en la microbiota. Los objetivos fueron comparar el efecto de dicha dieta con el de una dieta placebo (simulada), y analizar si las alteraciones que provoca en la microbiota podrían evitarse mediante una terapia concomitante probiótica.

Materiales y métodos 

Se realizó un ensayo controlado con placebo, aleatorizado y multicéntrico en dos hospitales de Londres. Se seleccionaron pacientes de entre 18 y 65 años con SII con diarrea (SII-D), subtipo mixto (SII-M) o sin subtipificar (SII-SS).

Se excluyeron aquellos con enfermedad intestinal inflamatoria, enfermedad celíaca, diabetes y SII con estreñimiento (SII-E); este último por la posible exacerbación de síntomas en una dieta baja en FODMAP y su influencia en el agua intestinal.

Para mejorar el enmascaramiento, se incorporaron exclusivamente individuos que desconocían la existencia de esta dieta. Los criterios de exclusión fueron: dolor abdominal o malestar menos de 2 días durante la semana de examinación; sujetos que ya se hallaban bajo una dieta estricta de exclusión para SII o con diagnóstico previo de intolerancia a la lactosa y que respondían a una dieta baja en ella; individuos bajo preparación del intestino para su investigación, con tratamiento antibiótico, prebiótico o probiótico o con cambio a medicación para SII en las cuatro semanas previas.

Los participantes fueron aleatorizados en partes iguales en uno de estos cuatro grupos de tratamiento, con ocultación de todas las asignaciones: dieta (simulada frente a dieta baja en FODMAP) y suplemento (placebo frente a probiótico), distribuidos por sexo y con diagnóstico de SII-D. La dieta baja en FODMAP consiste en la ingesta restringida de fructanos, galactooligosacáridos, lactosa, fructosa en exceso de glucosa y polioles.

La dieta simulada se ajusta a los siguientes criterios:

1) Es una dieta de exclusión que limita una cantidad similar de alimentos básicos y no básicos y exige una dificultad parecida de cambio dietario a la dieta baja en FODMAP.

2) Requiere una intensidad y duración de asesoramiento dietario similares a la dieta baja en FODMAP.

3) No debe impactar en las ingestas de nutrientes, fibras y FODMAP.

Se consideró que los individuos cumplían con ambos tipos de dietas si las seguían de manera frecuente o permanente (> 50% de las veces) durante al menos 2 de las 4 semanas de evaluación.

El probiótico consistió en un preparado de cepas múltiples.

Antes del inicio se cuantificaron la incidencia y la gravedad de 15 síntomas GI y generales; se registraron la frecuencia de las deposiciones y su consistencia, los síntomas individuales y globales, y se midieron HRQOL específicos de cada enfermedad y generales. Se repitió todo a las 4 semanas de iniciado el estudio (seguimiento) y se analizó si hubo alivio de los síntomas.

Se realizó la cuantificación de bifidobacterias en materia fecal mediante la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) cuantitativa y se confirmó por secuenciación del 16S rRNA que, a su vez, permitió evaluar la diversidad alfa (número de unidades taxonómicas operacionales) y la diversidad beta (diferencias en la composición de las especies entre el inicio y el final del seguimiento).

Los criterios principales de valoración fueron el alivio adecuado de los síntomas de SII y la abundancia de bifidobacterias en heces a las 4 semanas, mientras que los secundarios fueron los síntomas GI individuales, las deposiciones, la HRQOL, la diversidad de la microbiota y la ingesta de nutrientes.

Se estimaron las principales consecuencias de la dieta (simulada frente a baja en FODMAP) en 88 pacientes, mientras que los efectos principales de las bifidobacterias se establecieron sobre 28 sujetos.

El análisis primario fue por intención de tratar. Las diferencias se tomaron como significativas ante un valor de p = 0.05.

Resultados

La dieta baja en FODMAP mejora los síntomas GI  generales y específicos en el SII

Se evaluaron 162 pacientes, 58 de los cuales se consideraron no aptos, por lo que se aleatorizaron 104, que se incluyeron en el análisis por intención de tratar. Se incorporaron 87 sujetos en el análisis por protocolo. Se utilizaron antidiarreicos, analgésicos y antiespasmódicos.

Según lo informado por los pacientes, se consideró que habían cumplido con las dietas más del 50% del tiempo de seguimiento, durante al menos 2 de las 4 semanas; 95 de ellos completaron el estudio, 87 de los cuales cumplieron con el probiótico/placebo.

Durante el seguimiento, el asesoramiento nutricional dio como resultado una ingesta menor de FODMAP total en el grupo de dieta baja en FODMAP que en el de dieta simulada, con cantidades considerablemente menores de varios FODMAP individuales. No se observaron diferencias entre estos grupos en cuanto a la ingesta energética total, macronutrientes o fibras.

En el seguimiento, el alivio adecuado de los síntomas en el análisis por intención de tratar fue mayor en el grupo de dieta baja en FODMAP (57%) que en la simulada (38%), aunque la diferencia no fue estadísticamente significativa (p = 0.052). No obstante, en el análisis por protocolo dicha proporción fue del 61% y 39%, respectivamente (p = 0.042).

Por otro lado, la diferencia entre la cantidad de pacientes con alivio adecuado de los síntomas para el probiótico (57%) y para el placebo (37%) sí tuvo importancia estadística (p = 0.048), aunque no fue así en el análisis por protocolo (57% y 40%, respectivamente; p = 0.050).

En la población por intención de tratar el puntaje del Symptom Scoring System para el SII (SII-SSS) total fue mucho menor para la dieta baja en FODMAP que para la simulada, pero similar entre probiótico y placebo. La dieta baja en FODMAP también se asoció con mejores puntajes de HRQOL.

Con respecto a la variable principal microbiota, se observó del análisis por PCR una abundancia absoluta inferior de bifidobacterias en materia fecal en el grupo de dieta baja en FODMAP que en la simulada. Por otro lado, dicha abundancia resultó superior para el probiótico que para el placebo.

Por secuenciación del 16S rRNA se constató la notable disminución en la abundancia relativa de bifidobacterias entre el inicio y el final del seguimiento debido a la dieta baja en FODMAP, a diferencia del grupo de simulación.

En cambio, no hubo diferencias al respecto entre el grupo con probiótico y el grupo placebo. No obstante, esta secuenciación puso en evidencia un gran aumento en la abundancia relativa de estreptococos en el grupo probiótico, en comparación con el placebo, mientras que no se hallaron diferencias entre la dieta baja en FODMAP y la simulada; tampoco se observaron cambios en la abundancia relativa de lactobacilos entre el inicio y el final del seguimiento entre las dietas baja en FODMAP y simulada, ni entre los grupos con probiótico y placebo.

Se encontraron diferencias importantes en la abundancia absoluta de bifidobacterias, determinada por PCR, entre los cuatro grupos aleatorizados, no así en la diversidad alfa ni en la diversidad beta de la microbiota global mediante secuenciación del 16S rRNA entre la dieta baja en FODMAP y la simulada o entre probiótico y placebo, así como tampoco en el cambio en la diversidad-alfa entre los cuatro grupos aleatorizados.

Se informaron pocos eventos adversos, ninguno de gravedad: seis pacientes vieron empeorados sus síntomas GI (4 en el grupo de dieta simulada, 2 en el grupo de dieta baja en FODMAP; 4 en el grupo placebo y 2 en el grupo con probiótico). El 40% de los participantes informó eventos probablemente no vinculados con la dieta o el suplemento (dolor de cabeza, resfriado, dolor dental, entre otros) y esto fue similar entre dietas o grupos con suplemento.

Discusión

Se observó que seguir la dieta baja en FODMAP no altera la incorporación de energía y macronutrientes, al compararse con la dieta simulada, probablemente por dicha restricción más que por los cambios en la ingesta de nutrientes.

Pese a que esta dieta disminuyó los puntajes de los síntomas individuales y compuestos, la cantidad de sujetos que informó la variable principal de “alivio adecuado de los síntomas” con respecto a la dieta simulada no fue estadísticamente significativa.

Es probable que la disminución en heces de bifidobacterias inducida por la dieta baja en FODMAP se deba a la restricción en carbohidratos prebióticos, que lleva al efecto contrario al ocurrido durante el aporte complementario de prebióticos (efecto antiprebiótico).

No obstante, los probióticos, que contenían cepas de bifidobacterias, resultaron en una mayor cantidad de bifidobacterias según el análisis por PCR, hecho que no se repitió en la secuenciación, a pesar de que esta discrepancia es común. Por lo tanto, la disminución de las bifidobacterias debida a la dieta baja en FODMAP puede modificarse ante el agregado de un probiótico de bifidobacterias específico.

Esta investigación demostró que la dieta baja en FODMAP no afecta la diversidad alfa ni la diversidad beta con respecto a una dieta simulada control. Asimismo, se implementó una dieta placebo simulada que requirió igual asesoramiento dietario, produjo alteración de la vida diaria y modificó la ingesta dietaria mas no la de FODMAP.

Entre las limitaciones del presente estudio se mencionan la dificultad para mantener el enmascaramiento, la imposibilidad de definir si los resultados son extrapolables a otros escenarios (por la exclusión de pacientes con SII preponderantemente estreñidos), el desconocimiento acerca de la causa de la respuesta al síntoma (ya sea la restricción de FODMAP colectivo o la remoción de uno de muchos FODMAP individuales), la colinealidad (inevitable en estudios de exclusión dietaria y aplicable también en el grupo simulado), o el hecho de que la modificación de la ingesta alimentaria podría repercutir en otros parámetros fisiológicos (como el tiempo de tránsito) que indirectamente podrían afectar la composición de la microbiota.

En este sentido, deberán llevarse a cabo nuevas investigaciones para evaluar prospectivamente la durabilidad a largo plazo de la dieta baja en FODMAP, que en estudios retrospectivos se vinculó con beneficios en los síntomas. También deberán evaluar la alteración de la microbiota inducida por la dieta baja en FODMAP para definir si los cambios en aquella se mantienen en el tiempo y si debería considerarse, a largo plazo, la administración paralela de probiótico.

Asimismo, deberá evaluarse si el compartimento mucoso de la microbiota se ve afectado, si ocurren cambios en la función del microbioma y si esto lleva a consecuencias a corto y largo plazo. Deben también identificarse los biomarcadores que permitirían predecir la respuesta a la dieta baja en FODMAP.

Conclusiones

En conclusión, quedó comprobado que la dieta baja en FODMAP mejora los síntomas GI generales y específicos en el SII. También quedan asentados hallazgos relacionados con dicha dieta y su influencia en la microbiota, así como en las bifidobacterias, estos últimos modificables por terapia probiótica adyuvante.SIIC- Sociedad Iberoamericana de Información Científica
 

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Enfermedad Celíaca y Sensibilidad al Gluten No Celíaca

Enfermedad celíaca y sensibilidad al gluten no celíaca

Actualización de la detección, diagnóstico y tratamiento de la enfermedad celíaca y la sensibilidad al gluten no celíaca

Autor: Maureen M. Leonard, Anna Sapone, Carlo Catassi, Alessio Fasano.  JAMA. 2017; 318(7):647-656.

Fuente: http://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoID=91368&uid=609377&fuente=inews

Introducción.- La enfermedad celíaca (EC) es una enfermedad crónica; es una enteropatía inmunológica del intestino delgado iniciada por la exposición al gluten de la dieta en individuos genéticamente predispuestos. Se caracteriza por la presencia de autoanticuerpos específicos contra la transglutaminasa tisular 2 (anti-tTG2), el endomisio y/o la gliadina.

Aunque hasta el 40% de la población es portadora de los genotipos HLA-DQ2 o HLA-DQ8, requeridos para el desarrollo de la EC, solo el 2% al 3% de los portadores desarrollan la enfermedad. La EC, antes considerada una condición gastrointestinal relativamente rara, afecta casi exclusivamente a niños de raza blanca; puede aparecer a cualquier edad y afectar a casi cualquier raza. Fue descrita por primera vez en 1887. En 1941, se planteó la hipótesis de que el agente agresor posible era el trigo.

La epidemiología, la presentación clínica, la fisiopatología y el manejo de la enfermedad han cambiado desde su descripción inicial. Hay fuertes indicios de que la EC es una enfermedad autoinmune provocada por la ingestión de gluten presente en el trigo, la cebada y el centeno, en individuos genéticamente predispuestos. Su prevalencia en la población general es del 1%, con diferencias regionales. La EC puede afectar a cualquier órgano o tejido humanos.

La sensibilidad al gluten no celíaca (SGNC) es un término utilizado para describir a los individuos que tienen signos o síntomas intestinales o extraintestinales, o ambos, relacionados con la ingestión de granos que contienen gluten, y que mejoran cuando éstos se eliminan de la dieta. La frecuencia de la SGNC se desconoce debido a la falta de biomarcadores validados, pero se piensa que es más común que la EC.

La alergia al trigo, el tercer trastorno relacionado con el gluten se define como una reacción inmunológica adversa de las células T helper tipo 2 a las proteínas del trigo y típicamente se presenta poco después de la ingestión de trigo, con signos de anafilaxia como hinchazón o picazón de la boca, garganta y piel; congestión nasal; ojos llorosos y dificultad respiratoria. La alergia al trigo es más común en los niños, con una prevalencia del 2% al 9%; en los adultos la prevalencia es del 0,5% al 3%.

► Métodos
Se hizo una revisión bibliográfica utilizando Cochrane Library MEDLINE y Google Académico.

►Resultados

 Fisiopatología

 El gluten como desencadenante ambiental de los trastornos relacionados con el gluten

El gluten es una mezcla de gliadinas y gluteninas, proteínas complejas inusualmente ricas en prolinas y glutaminas que no son completamente digeridas por las enzimas intestinales. El producto final de esta digestión parcial es una mezcla de péptidos que pueden desencadenar respuestas del huésped (aumento de la permeabilidad intestinal y respuesta inmune adaptativa +/- innata) que se asemejan mucho a las desencadenadas por la exposición a patógenos gastrointestinales.

♦ Eventos fisiológicos normales que contribuyen a la patogénesis de la enfermedad celiaca y la sensibilidad al gluten no celíaca

♦ Translocación del gluten desde la luz a la lámina propia (paracelular vs. transcelular).

Estudios previos han demostrado que la gliadina puede provocar un aumento inmediato y transitorio de la permeabilidad intestinal. Este efecto de permeado es secundario a la unión de fragmentos de gliadina no digeribles específicos al receptor de quimiocina CXCR3, con la consiguiente liberación de zonulina, un modulador de las uniones estrechas intercelulares. Este proceso tiene lugar en todos los individuos que ingieren gluten.

En la mayoría, estos eventos no tienen consecuencias anormales. Sin embargo, en los individuos genéticamente predispuestos, si el sistema de vigilancia inmunológica reconoce al gluten erróneamente como un patógeno, estos mismos eventos pueden conducir a un proceso inflamatorio.

Por lo tanto, este proceso fisiológico normal también es esencial para el desarrollo de la EC y la SGNC en individuos en riesgo. Por otra parte, hay evidencia de que durante la fase aguda de la EC, una vez que se ha perdido la tolerancia al gluten, éste también puede atravesar la barrera intestinal por la vía la transcelular a través del receptor de transferrina CD71.

 Respuesta Inmunológica innata.

La inmunidad innata juega un papel importante al inicio de la EC y posiblemente también la SGNC. Citocinas como la interleucina (IL) y el interferón α pueden intervenir en la respuesta inmune innata a través de la polarización de las células dendríticas y la función de los linfocitos intraepiteliales.

Estos eventos mucosos junto con la brecha en la función de barrera epitelial secundaria a la liberación de gliadina mediada por la zonulina provoca el pasaje de péptidos no digeridos de la luz intestinal a la lámina propia. Una vez que la gliadina cruza la barrera epitelial, el reclutamiento de neutrófilos a través de la producción de IL8 o el efecto quimiotáctico de los neutrófilos provoca la pérdida de la tolerancia al gluten en individuos genéticamente susceptibles.

► Eventos específicos en la patogénesis de la enfermedad celiaca

♦ Respuesta inmune adaptativa en la enfermedad celíaca

La respuesta inmune adaptativa es la consecuencia de una interacción específica entre determinados péptidos del gluten y el antígeno de células T8 restringido al complejo de histocompatibilidad mayor clase II HLA-DQ2/8 y desempeña un papel en la patogénesis de la EC.

Las células de contacto T CD4+ en la lámina propia con gluten inducen su activación y proliferación, lo que lleva a la producción de citocinas proinflamatorias, metaloproteasas y factor de crecimiento de los queratinocitos, lo cual induce una hiperplasia de las criptas y el aplanamiento de las vellosidades secundario a la muerte de las células epiteliales intestinales inducida por los linfocitos intraepiteliales.

Se piensa que la hiperplasia de las criptas es la consecuencia de un desequilibrio entre el daño continuo a los tejidos debido al insulto autoinmune a la mucosa y la incapacidad de las células madre de compensarlo.

Eventos específicos en la patogénesis de la sensibilidad al gluten no celíaca

La fisiopatología de la SGNC sigue siendo en gran medida desconocida. Además del gluten, se ha sugerido que los inhibidores de la α-amilasa/tripsina desempeña un papel clave en la respuesta inmune inmediata de los trastornos relacionados con el gluten.

Un estudio realizado por Sapone y col. halló que la sensibilidad al gluten individuos sin EC tiene una reducción importante de los marcadores de células  T reguladoras en comparación con los pacientes de control y los pacientes con EC y, un aumento de los linfocitos intraepiteliales α y ß, sin aumento de la expresión de genes relacionados con la inmunidad adaptativa de la mucosa intestinal.

Estos hallazgos sugieren un importante papel del sistema inmune innato intestinal en la patogénesis de la SGNC sin un aumento de la respuesta inmune adaptativa. Esta hipótesis también está avalada por la falta de enteropatía con aplanamiento de las vellosidades en la SGNC, una característica detectada en la EC como una señal de respuesta inmune adaptativa impulsada por el HLA.

Presentación clínica

La enfermedad apareció con la introducción del gluten, mientras que el momento de la presentación de los síntomas varió de acuerdo con la intensidad de la respuesta inmune.

♦ Enfermedad celíaca

Históricamente, la presentación clásica de la EC ha sido la malabsorción que se manifiesta como diarrea y retraso del crecimiento en la infancia. Se presume que la enfermedad apareció con la introducción del gluten, mientras que el momento de la presentación de los síntomas varió de acuerdo con la intensidad de la respuesta inmune.

Sin embargo, el desarrollo de pruebas específicas no invasivas de elevada sensibilidad facilita una medición más precisa de la prevalencia de la EC, identificada en individuos y grupos en riesgo, y ayudó a establecer que la EC es una enfermedad sistémica autoinmune y que puede comenzar a cualquier edad, con  manifestaciones gastrointestinales, extraintestinales, o ambas.

♦ Manifestaciones intestinales

Los síntomas gastrointestinales son más frecuentes en la población pediátrica. Es probable que los niños ❤ años presenten diarrea, anorexia, distensión abdominal y retardo del crecimiento.

Los niños mayores y los adultos pueden presentar diarrea, distensión abdominal, estreñimiento, dolor abdominal o pérdida de peso.

♦ Manifestaciones extraintestinales

La etiología de las manifestaciones extraintestinales es atribuible a una combinación de inflamación crónica, deficiencias nutricionales y, posiblemente, una respuesta inmune adaptativa que se extiende desde la mucosa intestinal a otros tejidos y órganos.

  • El retardo del crecimiento, la baja estatura o el retraso de la pubertad puede ser la única manifestación de la EC en los niños.
  • Los defectos del esmalte dental son comunes en los niños con EC desarrollada antes de los 7 años.
  • La anemia ferropénica es una presentación común de la EC y se observa en el 32% de los adultos y el 9% de los niños.
  • En las mujeres, los estudios sugieren un aumento del riesgo de aborto.
  • Además de la dermatitis herpetiforme, las afecciones dermatológicas como urticaria, psoriasis y piel seca son más frecuentes en los pacientes con EC.
  • Hasta el 22% de los pacientes con EC tienen manifestaciones neurológicas o psiquiátricas, o ambas.
  • La neuropatía periférica es frecuente, en comparación con los controles sanos. La etiología puede ser atribuible a deficiencias nutricionales (como la deficiencia de vitamina B12), la inflamación crónica o un mecanismo inmunológico. En un estudio, la neuropatía fue diagnosticada en el 0,7% de los pacientes diagnosticados con EC, en comparación con el 0,3% de los controles.

La EC refractaria se define como la presencia de síntomas de malabsorción persistentes o recurrentes y atrofia de las vellosidades, a pesar de la adherencia estricta a una dieta libre de gluten durante un mínimo de 6 a 12 meses. Los pacientes con EC refractaria pueden llegar a desarrollar complicaciones graves aunque poco frecuentes como la yeyunitis ulcerosa y el linfoma de células T asociado a enteropatía.

♦ Sensibilidad al gluten no celíaca

La los síntomas de la SGNC clínica comienzan después de la ingestión de granos que contienen gluten. Los síntomas mejoran o desaparecen con la abstinencia de estos granos de la dieta, y los síntomas reaparecer después de la exposición al gluten, por lo general al cabo de horas o días.

La presentación clínica gastrointestinal de la SGNC se caracteriza por dolor abdominal, hinchazón, irregularidad intestinal (diarrea, estreñimiento, o ambos), mientras que las manifestaciones extraintestinales incluyen un síntoma que el paciente describe como“cerebro nublado” expresando lentitud del pensamiento, alteración de la memoria o reducción del nivel de alerta, junto con cefalea, artralgias y mialgias, fatiga, depresión, entumecimiento de los brazos o las piernas, dermatitis (eczema o erupciones) y anemia.

Manifestaciones intestinales y extraintestinales de la enfermedad celíaca y la sensibilidad al gluten no celíaca
Presentación de síntomas
Síntomas _Enfermedad celíaca Sensibilidad al gluten no celíaca
INTESTINALES
Dolor abdominal % + (27,8) +
Anorexia + +
Hinchazón + +
Constipación %  + (20,2) +
Diarrea % + (35,3) +
Flatulencia + +
Intolerancia a la lactosa + +
Náusea + +
Reflujo gastroesofágico + +
Pérdida de peso + +
Vómitos + +
EXTRAINTESTINALES + +
Anemia % + (32) +
Ansiedad  + +
Artralgias %  + (29,3) +
Artritis % + (1,5) +
Ataxia + +
Hipoplasia del esmalte dental +
Retardo puberal +
Dermatitis herpetiforme +
Depresión + +
Elevación de enzimas hepáticas +
Erupción (por ej., eczema) + +
Fatiga %    + (26,3) +
“Nubosidad de conciencia” + +
Cefalea + +
Infertilidad +
Irritabilidad + +
Anemia ferropénica +
Úlceras bucales +
Mialgias + +
Osteoporosis %    + (5,5)
Pancreatitis +
Neuropatía periférica %   + (0,7) +
Baja estatura +  (1.0)

► Evaluación y diagnóstico

♦ Enfermedad celíaca

El aplanamiento de las vellosidades en la biopsia del intestino delgado puede establecer definitivamente el diagnóstico de EC

En los últimos 20 años hubo un incremento en la disponibilidad y uso de herramientas de precisión no invasivas para el diagnóstico de EC y su rendimiento ha sido revisado en forma global.

En la práctica, la medición de los anticuerpos IgA en el suero para la transglutaminasa tisular (anti-tTG) (o la clase IgG en pacientes con deficiencia de IgA) es un excelente procedimientos de detección con elevada sensibilidad y especificidad, siendo considerada la prueba de primera selección para los pacientes con sospecha de EC.

La determinación del anticuerpo antiendomisio IgA tiene un 98% de especificidad para la EC activa, pero debe utilizarse solo como prueba confirmatoria debido a su costo y la subjetividad de su interpretación, lo que puede contribuir a una sensibilidad más variable. Los anticuerpos IgA antigliadina tienen una sensibilidad y especificidad parecida a la de los anticuerpos IgA anti-tTG y deben ser utilizados como prueba de cribado inicial para los pacientes con deficiencia de IgA.

Dada la elevada precisión de las pruebas disponibles, para evaluar la EC ya no se recomienda utilizar la primera generación de anticuerpos antigliadina nativa. La determinación de HLA-DQ2 y HLA-DQ8 para evaluar una posible EC puede ser útil cuando hay discrepancias en los hallazgos serológicos e histológicos, porque la enfermedad, excepto en raros casos, no puede desarrollarse en individuos con HLA-DQ2 y HLA-DQ8 negativos.

El aplanamiento de las vellosidades en la biopsia del intestino delgado puede establecer definitivamente el diagnóstico de EC por lo que la North American Society for Pediatric Gastroenterology, la Hepatology and Nutrition (NASPGHAN) y el American College of Gastroenterology (ACG) recomiendan tener este signo en consideración. Los cambios histológicos característicos asociados a la EC son el mayor número de linfocitos intraepiteliales (>25/100 enterocitos), el alargamiento de las criptas y la atrofia parcial o total de las vellosidades.

La European Society for Pediatric Gastroenterology and Hepatology (ESPGHAN) propuso un algoritmo para niños que cumplen con los criterios específicos, en quienes la biopsia no está recomendada. Para omitir la biopsia, los niños deben tener signos y síntomas de EC, anticuerpos anti-tTG positivos en un mayor a 10 veces el límite superior normal, con anticuerpos antiendomisio positivos obtenidos en otro momento diferente del que se hallaron los anticuerpos anti-tTG y, un genotipo HLA compatible con EC.

Los procedimientos diagnósticos específicos como la enteroscopia con doble balón, la videoendoscopia con cápsula y la resonancia magnética se utilizan raramente y pueden estar indicadas en el estudio diagnóstico de la EC complicada, cuando existen discrepancias entre los resultados de la serología y la histología o cuando un paciente con EC tiene persistencia o empeoramiento de los síntomas a pesar de seguir una dieta libre de gluten.

♦ Sensibilidad al gluten no celíaca

Aún no se han identificado biomarcadores específicos y validados para la SGNC. Los médicos deberían sospechar esta patología en pacientes que presentan síntomas gastrointestinales o extraintestinales que parecen mejorar con una dieta libre de gluten. Puesto que estos síntomas también se pueden ver en los pacientes con EC y, en menor medida con alergia al trigo, estas condiciones tiene que ser excluidas primero mediante pruebas serológicas e histológicas para luego centrarse en la sospecha de la SGNC.

Hasta que se identifiquen y validen biomarcadores, el diagnóstico de SGNC se confirma mediante estudios con reto de gluten doble ciego. En un contexto clínico, los médicos pueden solicitar una prueba de gluten cegada durante la cual al paciente se le da alrededor de 8 g de gluten (aproximadamente 2 rebanadas de pan) o placebo durante 1 semana, cada uno separado por un período de lavado de gluten de 1 semana.

Los síntomas se monitorean a lo largo del reto. En general, el reto no cegado no es factible en un entorno clínico; por lo tanto, para los pacientes con síntomas fluctuantes se puede hacer la evaluación sintomática comparando a pacientes adherente vs. no adherentes que siguen una dieta libre de gluten durante al menos 1 semana.

Tratamiento

Actualmente, el único tratamiento para los trastornos relacionados con el gluten sigue siendo la dieta estricta sin gluten, pero la duración es diferente según sea el trastorno. Se ha sugerido que la SGNC puede ser una condición transitoria. Por lo tanto, el consejo de los expertos es que antes de probar de nuevo la tolerancia al gluten, la dieta libre de gluten debe cumplirse durante un lapso determinado, por ejemplo, 12 a 24 meses. Según la gravedad de los síntomas, algunos pacientes sensibles sin EC pueden optar por una dieta sin gluten indefinidamente.

Para los pacientes con EC, la implementación de una dieta libre de gluten estricta es la única opción; pero la adherencia a dicha dieta puede ser difícil debido a las cantidades de gluten que pueden estar presentes en alimentos sin gluten.

Los vestigios de gluten en estos alimentos pueden ser tan dañinos como la falta de adherencia a la dieta libre de gluten. Según la opinión de expertos, los pacientes con diagnóstico de trastorno relacionado con el gluten deben ser monitoreados por un gastroenterólogo o un dietista experimentado, para asesorar al paciente y a la familia acerca de la adopción de dicha dieta.

♦ Manejo agudo y a largo plazo: seguimiento y resultados en los pacientes con enfermedad celíaca

En los pacientes con EC se deben evaluar los marcadores nutricionales al momento del diagnóstico, y los hallazgos anormales deben volver a evaluarse después de 1 año de adherencia a la dieta libre de gluten. En el momento del diagnóstico, hasta el 28% de los niños con EC presentan una deficiencia nutricional, como la deficiencia de hierro (28%), folato (14%), vitamina B12 (1%) o vitamina D (27%).Es probable que los adultos con EC tengan deficiencia nutricional, como folato (20%), B12 (19%) o zinc (67%).

En un estudio, el 32% presentaba anemia ferropénica. El crecimiento debe ser monitoreado rutinariamente. Las pautas actuales recomiendan el seguimiento de las pruebas serológicas para evaluar como marcadores alternativos la recuperación mucosa en los niños. Las recomendaciones también apoyan el uso de la absortometría de rayos X de energía dual para mujeres y hombres >30 años con diagnóstico de EC.

♦ Seguimiento serológico en pacientes con enfermedad celíaca

Los niveles de autoanticuerpos específicos para EC deben medirse cada 6 a 12 meses después del inicio de la dieta sin gluten, hasta que se han normalizado. Una vez normalizados, se asume que la mucosa se ha recuperado secundariamente a la adherencia diaria.

Aunque las guías actuales de la ACG, NASPGHAN y ESPGHAN avalan y recomiendan el uso de la serología como un marcador de la adherencia a la dieta y la recuperación mucosa, estas pruebas no han sido validadas para este propósito. Por otra parte, se ha informado que la sensibilidad del tTG IgA para identificar la enteropatía persistente después de que un paciente con EC ha comenzado la dieta sin gluten es del 43% al 83%.

♦ Biopsia Intestinal en pacientes con enfermedad celíaca

Las pruebas serológicas disponibles actualmente pueden ser inadecuadas para predecir la recuperación mucosa en pacientes con EC que cumplen con la dieta sin gluten. En EE. UU., la Food and Drug Adminstration ha dado prioridad a la necesidad de desarrollar puntos finales para evaluar la recuperación mucosa en pacientes con EC. Aunque los datos de la recuperación mucosa en los niños son limitados, los datos anteriores sugirieron una curación más completa y más rápida en los niños que en los adultos.

Los datos más recientes sugirieren que el 5% al 19% de los niños con EC que siguen una dieta sin gluten pueden tener una enteropatía persistente a pesar del cumplimiento de dicha dieta durante al menos 1 año. Independientemente del tTG IgA, el 25% al 40% de los adultos no alcanzaron la recuperación mucosa después de 2 años de seguir una dieta libre de gluten. El aplanamiento velloso fue más común en los pacientes mayores y hombres y menos frecuente en los pacientes con mayor nivel educativo.

Dados estos hallazgos, en algunos centros especializados se recomienda hacer el seguimiento endoscópico para asegurar la recuperación en pacientes adultos. Actualmente, las opciones terapéuticas para los pacientes con diagnóstico de EC y persistencia del aplanamiento de las vellosidades a pesar de la dieta libre de gluten incluyen la aplicación de la dieta de eliminación de la contaminación con gluten, solo compuesta por frutas frescas, verduras, carne y pocos condimentos o, el tratamiento con inmunosupresores como la budesonida.

Estas intervenciones deben ser aplicadas y monitoreadas por un gastroenterólogo experimentado en EC, porque para evaluar la respuesta al tratamiento se consideran tanto la mejoría de los síntomas como la resolución de la enteropatía.

► Pronóstico de la enfermedad celíaca

La aplicación de la dieta libre de gluten es el único tratamiento de la EC y, por lo tanto, previene una posible morbilidad y mortalidad asociadas a ella si no es tratada.

♦ Morbilidad

Las investigaciones de Cosnes et al. sugieren que la dieta sin gluten en pacientes con EC puede ir asociada a un efecto protector contra enfermedades autoinmunes como la enfermedad tiroidea. Los investigadores informaron un menor riesgo acumulado de desarrollar enfermedad autoinmune posterior en pacientes que siguieron una dieta libre de gluten en comparación con los pacientes diagnosticados con EC que no siguieron una dieta libre de gluten durante al menos 10 años.

Por otra parte, 2 estudios italianos muestran que una dieta libre de gluten puede disminuir la prevalencia de autoanticuerpos tiroideos; sin embargo, si esta conducta protege contra el hipotiroidismo o el hipertiroidismo aún  no tiene respuesta.

Los hombres con EC no diagnosticada tienen una tasa más elevada de osteoporosis e hipotiroidismo y menor índice de masa corporal, y niveles inferiores de ferritina y colesterol en comparación con las mujeres con EC no diagnosticada. Por último, como posibles resultados adversos del embarazo se ha informado infertilidad y aborto recurrente.

♦  Mortalidad

Varios estudios han examinado la mortalidad en la EC no diagnosticada. Algunos mostraron una mayor mortalidad, mientras que otros no. Recientes metanálisis sugirieron que el riesgo de malignidad general en pacientes con EC no diagnosticada fue elevado, en comparación con el riesgo general de los controles de la población general. Sin embargo, algunos cánceres, como los linfoproliferativos y gastrointestinales se siguen asociando a la EC.

► Preguntas prácticas

 ¿Deben hacerse estudios de detección en los familiares de un paciente con enfermedad celíaca?

Los familiares de primer grado de los pacientes con EC tienen de 15 a 25 veces mayor frecuencia de desarrollo de  la enfermedad, según su genética, en comparación con las personas sin familiares de primer grado con EC. Por esta razón, la ACG, la NASPGHAN, y la ESPGHAN sugieren hacer el cribado en los familiares del primer grado con o sin signos o síntomas relacionados con la EC.

Las recomendaciones incluyen la iniciación de los estudios a los 3 años de edad y si los resultados de las pruebas serológicas son negativos, repetir la prueba a lo largo de la vida del paciente. LA US Preventive Services Task Force recientemente ha recomendado no hacer el cribado en pacientes asintomáticos con o sin mayor riesgo conocido de EC, incluyendo a los familiares, debido a la escasa evidencia sobre los beneficios y daños que trae este cribado.

≈ ¿Cuándo se debe verificar HLA-DQ2 y HLA-DQ8?

Clínicamente, las pruebas genéticas para HLA-DQ2 y HLA-DQ8 pueden ser útiles para determinar si el cribado será útil en pacientes de grupos de alto riesgo, como los familiares o pacientes con afecciones comórbidas como la enfermedad tiroidea autoinmune. También es posible utilizarlo para los pacientes que ya siguen una dieta libre de gluten y en quienes no se ha evaluado con exactitud la presencia de EC y en quienes el gluten va a ser reintroducido en su dieta para una reevaluación diagnóstica exacta. En estos casos, si los pacientes no son portadores de los genes HLA-DQ2 o HLA-DQ8, entonces no requieren más estudios diagnósticos para evaluar la EC.

Las pruebas genéticas celíacas pueden ser útiles en casos complicados como los pacientes con signos y síntomas sugestivos de EC e histología compatible pero sin serología positiva para solidificar un diagnóstico. Si se descubre que los pacientes tienen rasgos genéticos compatibles pero los otros resultados de las pruebas son normales, esto los ubica entre casi el 40% de la población general portadora de estos genes. Estos pacientes deben continuar con una dieta que contenga gluten a menos que se les diagnostique un trastorno relacionado con el gluten.

≈ ¿Cómo hacer el diagnóstico de enfermedad celíaca? ¿Qué estudio serológico debe hacerse?

En los pacientes que presentan signos y síntomas compatibles con EC o que pertenecen a un grupo de alto riesgo, los clínicos deben comenzar con pruebas serológicas. Para evaluar la EC y la SGNC deben considerarse los signos, síntomas, historia familiar, historia clínica y resultados serológicos. En el momento en que se hacen las pruebas serológicas, los pacientes deben haber estado siguiendo una dieta con contenido de gluten durante al menos unos meses.

≈ ¿Cuáles son las manifestaciones más comunes en la presentación de la enfermedad celíaca?

La presentación clínica de la EC es heterogénea; por lo tanto, no hay una presentación “típica”. Las pruebas para la EC deben ser consideradas en pacientes con manifestaciones gastrointestinales como dolor abdominal, hinchazón, diarrea y constipación. Las manifestaciones como anemia, artralgias, osteoporosis, neuropatía, fatiga y cefalea son frecuentes.

En los pacientes pediátricos, las pruebas están indicadas en aquellos con retraso del crecimiento, pubertad tardía o defectos del esmalte dental.

≈ ¿Qué tan comunes son los signos y síntomas de anemia ferropénica u osteoporosis? ¿Qué pacientes con anemia ferropénica u osteoporosis deben ser evaluados para la enfermedad celíaca?

Al momento del diagnóstico, casi el 28% y el 9% de los niños puede presentar deficiencia de hierro y anemia ferropénica, respectivamente. Hasta el 32% de los adultos se presenta con anemia ferropénica, siendo la segunda presentación clínica más común después de la diarrea. En los pacientes con anemia ferropénica inexplicada o que no responden a la terapia con hierro se debe investigar la presencia de EC.

En los adultos, la osteoporosis puede estar en el 10% de los pacientes con diagnóstico de EC. Sin embargo, la frecuencia a la cual los pacientes se presentan con osteoporosis es probable que no sea reportada, dado que la mayoría de los casos de osteoporosis no se hará evidente hasta e que se produzca una complicación clínica como puede ser una fractura espontánea. Por lo tanto, los médicos deben tener un umbral bajo para hacer las pruebas de EC en niños y adultos con síntomas inexplicables, con fracturas reiteradas o espontáneas.

≈ ¿La dieta libre de gluten puede ser un tratamiento para las situaciones que no pertenecen a los trastornos relacionados con el gluten?

No hay evidencia científica que sugiera que una dieta sin gluten es parte de un estilo de vida saludable o que puede ser útil para tratar el sobrepeso o la obesidad. La digestibilidad incompleta del gluten puede explicar por qué algunas personas experimentan una mejoría inespecífica después de comenzar la dieta sin gluten.

Por otra parte, los cereales que contienen gluten, especialmente el trigo, también son fuente de FODMAP (oligosacáridos fermentables, disacáridos y monosacáridos y polioles), un grupo de alta fermentabilidad, pero los carbohidratos y los polioles de cadena corta son mal absorbidos.

La reducción de FODMAP asociada a la dieta libre de gluten explica, al menos en parte, por qué algunos pacientes afectados con síntomas del intestino irritable dicen mejorar después de Iniciar una dieta sin gluten. El autodiagnóstico de SGNC debe ser desalentado para evitar diagnósticos erróneos y un tratamiento inapropiado.

 Conclusiones

La EC y la SGNC son comunes. Aunque ambas condiciones se tratan con una dieta libre de gluten, la distinción entre ambas es Importante para la terapia a largo plazo Los pacientes con EC deben ser seguidos de cerca para supervisar la adherencia a la dieta, las deficiencias nutricionales y el desarrollo de posibles comorbilidades.       

 

Alergia de los Bebés a la Leche de Vaca

Diagnóstico y manejo de la alergia a la leche de vaca

En este artículo se revisan las recomendaciones actuales sobre el tratamiento de la alergia alimentaria más común en los bebés y niños pequeños.  Revisión | 20 ABR 15 Autor: Carlos Lifschitz & Hania Szajewska Fuente: www.intramed.net

.00.ALERGIALECHE.-descarga.00.ALERGIA LECHEimagesIntroducción
La alergia a la leche de vaca (ALV) es un diagnóstico común en los bebés y los niños. Está claramente sobre diagnosticada en muchos casos, pero también está infra diagnosticada en muchos otros. Muchos profesionales de atención médica y padres confunden, a veces, la ALV con la malabsorción de la lactosa. Se impusieron dietas de eliminación inapropiadas a mujeres embarazadas y mujeres lactantes y a sus hijos, para prevenir las alergias sin evidencia científica que demuestre su eficacia. Incluso cuando se indica a bebés y niños diagnosticados con una alergia, el tipo de productos dietéticos para eliminar y la duración de dicha eliminación no son siempre lógicos.

La eliminación de todos los productos lácteos de la vaca, sin las sustituciones adecuadas, puede llevar a la desnutrición y/o a deficiencias específicas de nutrientes en un momento en que los bebés y los niños están en crecimiento. Para todos los que participan en el cuidado de la salud de los niños, es importante entender los aspectos multifacéticos de la ALV, como su epidemiología, presentación, diagnóstico y manejo de la dieta, así como su prevención primaria. Las modalidades terapéuticas recomendadas deberían basarse en la evidencia. Esto es posible siempre que suficientes estudios en un área particular, en poblaciones homogéneas, ayuden a probar o a refutar un cierto enfoque diagnóstico o terapéutico.

En este caso, los autores discuten pruebas y recomendaciones actuales sobre la prevalencia,  historia natural, manifestaciones clínicas, diagnóstico, manejo y prevención de la ALV enfocados en los profesionales de atención primaria y secundaria. Para esto, se buscó en MEDLINE en mayo de 2014. Se le otorgo preferencia a las pruebas y recomendaciones de las sociedades científicas publicadas en los últimos 4 años (2010-2014). Se incluyeron los documentos encontrados relacionados con las alergias alimentarias en los niños en general y con la ALV en particular.

Entre los documentos encontrados con respecto a la alergia en general están los del Instituto Nacional de EE.UU. de Alergias y Enfermedades Infecciosas (NIAID 2010) y la Colaboración Internacional en Asma, Alergia e Inmunología (Consenso Internacional ON, ICON 2012). Entre los específicamente relacionados a la ALV están los publicados por la Organización Mundial de Alergia (WAO 2010), la Sociedad Europea de Gastroenterología Pediátrica, Hepatología y Nutrición (ESPGHAN 2012), y la Sociedad Británica de Alergia e Inmunología Clínica (BSACI 2014). Aunque en esta revisión, los autores van a presentar la evidencia disponible, al final, van a hacer algunos comentarios sobre las dudas que pueden surgir en la práctica clínica.
Definición

El tema de la definición sigue causando confusión entre los médicos. Palabras como “alergia”, “intolerancia” e “hipersensibilidad” se utilizan indistintamente. La definición aceptada de alergia es “una reacción de hipersensibilidad provocada por mecanismos inmunológicos específicos”. No existe la “alergia a la lactosa”, sino más bien la intolerancia a la lactosa.

Prevalencia
Las conclusiones de una revisión sistemática de 2010 llegaron a la conclusión de que la evidencia de la prevalencia de la alergia a los alimentos está limitada en gran medida por la falta de uniformidad de los criterios diagnósticos. En consecuencia, no está claro si la prevalencia está aumentando, aunque algunos datos lo sugieren. La prevalencia de ALV en los niños que viven en países desarrollados es de aproximadamente 2 a 3%, por lo que es la causa más común de alergia a los alimentos en la población pediátrica. Sólo entre los lactantes alimentados con leche materna la prevalencia es más baja (0,5%). Estos números se refieren más probablemente a la ALV mediada por IgE, mientras que la prevalencia de la ALV no mediada por IgE no es bien conocida.

Principales alergenos. Los mayores alergenos de la vaca pertenecen a la fracción caseína de las proteínas (αs1-, αs2-, β-y κ-caseína) y las proteínas del suero (α-lactoalbúmina y β-lactoglobulina). Hay una cierta reactividad cruzada con la proteína de la soja, particularmente en la alergia no mediada por IgE. Hay fenómenos alérgicos inmunes y no inmunes. Las reacciones adversas a los alimentos inmuno mediadas se pueden clasificar en cuatro categorías principales: mediada por IgE, no mediada por IgE, mixta, y reacciones mediadas por células. La ALV es causada con mayor frecuencia por un mecanismo no mediado por IgE.

Alergia mediada por IgE y no mediada por IgE

Dos mecanismos básicos explican las reacciones alérgicas a la leche de vaca, así como a otros alérgenos alimentarios: aquellos mediados por IgE y los que no están mediados por IgE. Las manifestaciones más comunes mediadas por IgE de la ALV son la urticaria aguda y el angioedema. Las manifestaciones más comunes no mediadas por IgE de la ALV afectan la piel y el tracto gastrointestinal. A nivel del tracto gastrointestinal, las presentaciones incluyen lo siguiente: (1) síndrome de enterocolitis inducida por LV, que implica todo el tracto gastrointestinal, (2) enteropatía inducida por LV, que implica sólo el intestino delgado, y (3) proctitis y proctocolitis inducida por LV, que involucra el recto y el colon.

Manifestaciones clínicas

La ALV es principalmente una enfermedad de los lactantes y de la primera infancia. Los niños afectados por lo general se presentan dentro de los primeros 6 meses de vida, y una revisión informó que la mayoría de los lactantes desarrollaron síntomas antes del mes de vida, a menudo dentro de la primera semana después de la introducción de las proteínas de la leche de vaca a su dieta. Sin embargo, los bebés alimentados con leche materna también pueden verse afectados por los productos lácteos ingeridos por la madre y eliminados por la leche materna. La aparición de los síntomas después del año de vida es rara.

La mayoría de los niños afectados tienen uno o más síntomas que involucran uno o más sistemas de órganos, principalmente el tracto gastrointestinal y/o la piel. Una revisión reciente sugiere que las alergias alimentarias gastrointestinales se asocian comúnmente con una amplia gama de manifestaciones extra-intestinales como fatiga, ojeras, úlceras orales, dolor articular/hipermovilidad, falta de sueño, sudores nocturnos, dolor de cabeza, y enuresis nocturna.

Los síntomas de la ALV no mediada por IgE son en su mayoría reacciones retardadas que se producen más allá de las 2 horas de la ingesta) y por lo general implican el tracto gastrointestinal y/o la piel. Los síntomas como urticaria y/o angioedema con vómitos y/o sibilancias son sugestivos de ALV mediada por IgE, lo que generalmente ocurre entre minutos y hasta 2h después de la ingesta de proteínas de la leche de vaca. La piel está involucrada con frecuencia seguida por el tracto gastrointestinal y, con menos frecuencia, los sistemas respiratorios y/o cardiovasculares. La mayoría de las reacciones son de leves a moderadas, pero potencialmente puede ocurrir anafilaxia fatal (2,1%). Junto con el maní y los frutos secos, la leche de vaca es uno de los alimentos  más comunes capaces de causar reacciones anafilácticas. Es típica la evidencia de sensibilización (presencia de IgE específica).

Otros trastornos mediados por IgE incluyen el síndrome de enterocolitis inducido por proteínas de los alimentos (está involucrado todo el tracto gastrointestinal), la enteropatía inducida por proteínas de los alimentos (intestino delgado), proctitis y proctocolitis inducida por proteínas de los alimentos (recto y colon), y hemosiderosis pulmonar inducida por alimentos (síndrome de Heiner). Las reacciones mixtas mediadas y no mediadas por IgE, que implican mecanismos humorales y/o mediados por células, también se manifiestan a nivel de la piel y/o del tracto gastrointestinal. Dichas entidades incluyen trastornos alérgicos gastrointestinales eosinofílicos y dermatitis atópica (eccema).

La ALV se supera generalmente durante la primera infancia o, en última instancia, en la adolescencia. En general, las posibilidades de superar una alergia son mejores en la ALV no mediada por IgE. Los niños en riesgo de no resolver el problema son los afectados con ALV mediada por IgE que tienen altos niveles de anticuerpos IgE específicos de la leche, múltiples alergias a los alimentos, y/o asma concomitante y rinitis alérgica. Estos niños tienen más probabilidades de tener una persistencia más prolongada de la sensibilización. Se encontraron mayores posibilidades de desarrollar tolerancia a la leche de vaca en los niños con bajos niveles de unión de IgE a la leche de vaca y unión específica de IgE a α-lactoalbúmina, β-lactoglobulina, κ-caseína, y αs1-caseína. La resolución de la ALV dentro de los primeros 5 años de vida podría ser predicha por los niveles de IgE específicos de la leche, los resultados de los test cutáneos, y la gravedad de la dermatitis atópica. Está disponible una calculadora basada en la web para determinar el pronóstico de niños con ALV en www.cofargroup.org. Aún se necesitan estudios de validación.

Diagnóstico

Entre otras organizaciones, la ESPGHAN desarrolló un algoritmo para la evaluación de los lactantes y los niños con síntomas compatibles con el diagnóstico de ALV. Además de la historia médica detallada y un examen físico, las dietas diagnósticas de eliminación, las pruebas cutáneas (PCs), las mediciones de IgE específicas (IgEe) y el desafío oral son parte de la rutina de trabajo de seguimiento. Si el paciente está en el rango de edad apropiado y la historia y los síntomas son compatibles con el diagnóstico de ALV, un desafío abierto o simple ciego a menudo es suficiente para hacer el diagnóstico.

Sin embargo, el estándar de oro para el diagnóstico de alergia alimentaria todavía es una provocación oral doble ciego, controlada con placebo. Cuándo la proteína de la leche de vaca es el único alérgeno sospechoso, el diagnóstico es más simple que en los casos en que el niño ya está ingiriendo una variedad de alimentos. Cuando se sospechan múltiples alergias a los alimentos, deben seguirse los estándares publicados para los desafíos orales en el consultorio, así como los desafíos orales a los alimentos doble ciego, controlados con placebo.

Una revisión sistemática publicada recientemente se enfocó en la especificidad y sensibilidad de las pruebas empleadas para el diagnóstico de la alergia a los alimentos. Los resultados indican que la evidencia existente sobre la exactitud de dichas pruebas es limitada, por lo que su interpretación es problemática. En la alergia alimentaria mediada por IgE, la determinación de PCs e IgEe parece ser sensible, aunque no específica. Para el caso específico de ALV mediada por IgE, los valores son los siguientes: IgEe, sensibilidad 87% (75 a 94) y especificidad 48% (36 a 59); PCs, sensibilidad 88% (76 a 94) y especificidad 68% (56 a 77).

En la ALV no mediada por IgE, el valor de las pruebas es mucho más limitado, y el médico debe confiar en la historia, el examen físico, y los resultados de la dieta de eliminación y la recaída en el desafío a la leche. El desafío al alimento responsable es el estándar de oro del diagnóstico. Las pruebas de detección, tales como las PCs, las pruebas de IgEe y las pruebas de parche de atopía, demostraron que carecen de especificidad y sensibilidad.

Por otra parte, las pruebas tales como Vega (electrodermica), o la citotoxicidad, iridología, kinesiología, IgG específica a alimentos, el pulso, y el análisis del cabello no se recomiendan para el diagnóstico de alergia debido a la falta de evidencia científica y la fiabilidad y reproducibilidad. Los estudios fecales para partículas de alimentos o componentes inmunológicos tampoco son fiables.

Manejo de la alergia a la leche de vaca

Evitar la proteína de la leche de vaca en cualquier forma es el único tratamiento disponible. En el caso de los bebés amamantados, la madre debe eliminar todos los productos lácteos de su propia dieta. Se debe tener en cuenta que puede tardar hasta 72 h en eliminar los antígenos de la leche ingerida por la madre lactante. Deben añadirse suplementos de calcio a la dieta de la madre para sustituir la ingesta de leche. Desde el punto de vista práctico, el tratamiento de la ALV impone menos sacrificios en la madre si el niño no estaba siendo amamantado, a condición de que la familia tenga acceso o pueda pagar el costo de las fórmulas infantiles especiales. Para los bebés de 6 meses de edad o más pequeños, las fórmulas recomendadas para el tratamiento de la ALV son de proteínas extensivamente hidrolizadas o fórmula basada en aminoácidos. En los lactantes mayores de 6 meses, podría probarse la fórmula de soja en particular en los casos mediados por IgE.

Qué fórmula y a quién

Fórmulas extensamente hidrolizadas

La Academia Americana de Pediatría define como “fórmula ampliamente hidrolizada” a aquellas que sólo contienen oligopéptidos con un peso molecular <3000 Da a la que al menos el 90% de los bebés no manifiestan ningún síntoma clínico en estudios controlados doble ciego. La alimentación exclusiva inicial de una fórmula extensivamente hidrolizada es el tratamiento de elección para lactantes con sospecha de ALV que sufren enfermedad de leve a moderada (ver abajo). Debido a su sabor, algunos niños pueden negarse a tomar las cantidades necesarias para el crecimiento en cuyo caso puede ser necesaria una fórmula a base de aminoácidos que sus características organolépticas no son tan desagradable.

Fórmulas de aminoácidos

Estas fórmulas, como su nombre lo indica, proporcionan proteínas sólo en forma de aminoácidos libres y no péptidos. Aunque en teoría, las fórmulas de aminoácidos deben utilizarse como tratamiento de primera línea para la ALV, su alto costo puede ser un factor limitante. Las recomendaciones de la BSACI para las fórmulas de aminoácidos incluyen los siguientes: lactantes y niños con (1) ALV severa (retraso en el crecimiento y abundante sangre en las heces), (2) múltiples alergias a los alimentos, (3) síntomas de alergia o eccema atópico severo con la lactancia materna exclusiva, (4) formas graves de ALV no mediada por IgE, como la esofagitis eosinofílica, enteropatías, y el síndrome de enterocolitis inducida por proteínas de alimentos, (5) trastornos del crecimiento, y/o (6) los lactantes en riesgo nutricional con reacciones o que se niegan a ingerir cantidades adecuadas de fórmula extensivamente hidrolizada.

Fórmula de aminoácidos vs. fórmula ampliamente hidrolizada de suero de leche o de caseína

Se recomienda una fórmula de aminoácidos en lugar de una fórmula extensivamente hidrolizada para los niños con ALV mediada por IgE con alto riesgo de reacciones anafilácticas (antecedentes de anafilaxia y que actualmente no reciben fórmula de proteína extensivamente hidrolizada). Se recomienda la fórmula de proteína extensivamente hidrolizada en lugar de una fórmula de aminoácidos para lactantes con ALV mediada por IgE con bajo riesgo de reacciones anafilácticas (sin antecedentes previos de anafilaxia o que actualmente reciben una fórmula de proteína extensivamente hidrolizada).

Fórmula de proteína de soja

La Asociación Norteamericana de Gastroenterología Pediátrica, Hepatología y Nutrición y las recomendaciones de ESPGHAN coinciden en que las fórmulas de soja no deben utilizarse en niños menores de 6 meses con alergia a los alimentos. Debido a su menor costo y mejor palatabilidad que las fórmulas ampliamente hidrolizadas, las fórmulas de proteína de soja podrían ser consideradas para su uso en pacientes con alergia a los alimentos de más de 6 meses. En esos casos, sin embargo, primero se debe establecer la tolerancia a la proteína de la soja por desafío clínico. Los lactantes con ALV mediada por IgE tienen más probabilidades de tolerar la fórmula de soja que aquellos con ALV no mediada por IgE.

Fórmula extensivamente hidrolizada de suero de leche o caseína vs fórmula de soja

Se recomienda el uso de la fórmula de leche extensivamente hidrolizada en lugar de fórmula de soja en niños con ALV mediada por IgE. La fórmula de soja no se recomienda en niños menores de 6 meses.

Fórmula extensivamente hidrolizada de suero o caseína vs. fórmula extensivamente hidrolizada de arroz

Aunque la tolerancia y la seguridad de una fórmula extensivamente hidrolizada a base de proteínas de arroz en comparación con las fórmulas extensivamente hidrolizadas basadas en proteína de la leche de vaca ahora están disponibles, las recomendaciones existentes favorecen el uso de estas últimas, en los niños con ALV mediada por IgE (siendo una de las razones que están disponibles en casi todo el mundo).

Fórmula de soja vs. fórmula extensivamente hidrolizada de arroz

En la actualidad, no se dispone de muchos datos.

Fórmula parcialmente hidrolizada

La Academia Americana de Pediatría define fórmulas parcialmente hidrolizadas como las que contienen una proporción reducida de péptidos con un peso molecular mayor de 5000 Da. Estas fórmulas no deben ser utilizadas para el tratamiento de la ALV presunta o comprobada o para la dieta de exclusión diagnóstica.

Otras leches

Las preparaciones a base de leche no modificada de leches de otras especies de mamíferos (leche de oveja, búfalo, caballo, camello o cabra) o de soja no modificada o leche de arroz, no deberían ser usadas para tratar la ALV debido a su alta tasa de posible reactividad cruzada alergénica y el valor nutricional insuficiente. Del mismo modo, las “bebidas de leche,” derivadas de la almendra, coco, avellana, avena, papa, arroz o soja, no se recomiendan debido a su insuficiencia nutricional. En comparación con la leche de vaca, la mayoría de ellas son bajas en energía y extremadamente bajas en proteínas.

Necesidad de calcio
Los suplementos de calcio (también fósforo y vitamina D) son generalmente necesarios en los recién nacidos que no ingieren cantidades suficientes de fórmula especial. Siempre que el consumo de leche sea inferior a 500 ml, se recomienda la evaluación por un nutricionista pediátrico, y puede ser necesario un suplemento de calcio.

Crecimiento y preocupaciones nutricionales
Las dietas de exclusión de la leche de vaca sin sustitución adecuada pueden llevar a deficiencias nutricionales y a un crecimiento inadecuado. El malestar de la enfermedad subyacente, como la dermatitis atópica o las dificultades de alimentación debido a la alteración de la motilidad esofágica en la esofagitis eosinofílica puede contribuir aún más a la insuficiente ingesta de nutrientes. Teniendo en cuenta estas preocupaciones, las organizaciones científicas recomiendan el uso de un sustituto de la leche adecuado para la edad en niños menores de 2 años y la orientación alimentaria.

Isolauri y colaboradores analizaron 100 niños con una edad media de 7 meses con diagnóstico de dermatitis atópica y ALV probada con desafío a los que se les evaluó  el crecimiento durante la dieta de eliminación terapéutica. Aunque se logró el control clínico de los síntomas en todos los pacientes, el DE de la puntuación de talla media y el índice de peso para la talla de los pacientes disminuyó en comparación con el de los niños sanos emparejados por edad, p <0,0001 y p=0,03, respectivamente. Además, se observó albúmina sérica baja en el 6%, concentración de urea anormal en el 24%, y ácido docosahexaenoico fosfolípido sérico bajo en el 8%. El retraso en el crecimiento fue más pronunciado en un subgrupo de pacientes con inicio temprano que en aquellos con síntomas más tardíos.

Duración de la dieta de exclusión de leche
Una vez que un niño es diagnosticado con ALV y se indica una dieta de exclusión, la reevaluación se debe realizar cada 6 meses si el niño es menor de 1 año y cada 6-12 meses a partir del año en adelante, para determinar si el niño es un candidato para la reintroducción de la leche de vaca. La BSACI sugirió una escalada de productos, una denominada “escalera de leche,” a partir de productos lácteos horneados, ya que el procesamiento térmico reduce la alergenicidad. Si se tolera bien, pueden reintroducirse progresivamente más productos alergénicos dejando para el final el queso no cocido y la leche de vaca fresca, que sólo deben ser introducidos en niños con tolerancia total demostrada a los productos lácteos horneados.

Introducción de alimentos complementarios
Las recomendaciones anteriores de evasión o retraso en la introducción de alimentos potencialmente alergénicos fueron sustituidas por guías que recomiendan exactamente lo contrario. Varios estudios de cohorte de nacimiento prospectivos como GINI, LISA, KOALA, y Generación R indicaron que no hay un efecto obvio de la introducción tardía de alimentos sólidos en la prevalencia de las alergias alimentarias.

Más recientemente, un estudio transversal basado en la población, que involucró a 2589 infantes, encontró que, independientemente del estado del eccema, la introducción tardía del huevo en la dieta se asoció con un mayor riesgo de alergia al huevo. Los huevos cocidos (es decir, cocidos, revueltos, fritos, o pasados por agua) más que los huevos horneados (productos que contienen huevo como pasteles o galletas) más allá de los 4 a 6 meses fueron más eficaces para prevenir el desarrollo de la alergia al huevo al año de edad. Este hallazgo señala la importancia de la forma en que se prepara el alimento además del momento en que se introduce.

En la actualidad, falta evidencia científica convincente que indique que la introducción retrasada de alimentos potencialmente alergénicos (por ejemplo, la proteína de la leche de vaca [excepto la leche de vaca entera], huevos, maní, nueces, pescado y mariscos) más allá de los 4-6 meses reduciría las alergias en los niños considerados de mayor riesgo para el desarrollo de enfermedades alérgicas. Los alimentos altamente alergénicos es mejor incorporarlos por primera vez en el hogar, en lugar de en la guardería o en un restaurante.

Probióticos
La WAO concluyó recientemente que, hasta hoy, ningún suplemento probiótico solo o en combinación demostró que influya drásticamente en el curso de las manifestaciones alérgicas o en los resultados a largo plazo de una manera permanente. Un ensayo controlado aleatorizado (ECA) publicado posteriormente al documento de la WAO encontró que la adición de Lactobacillus rhamnosus GG (LGG) a la fórmula terapéutica tiene un impacto en la adquisición de tolerancia. En este ensayo los participantes eran asignados al azar para recibir una de las siguientes fórmulas: caseína extensivamente hidrolizada, caseína extensivamente hidrolizada con LGG, fórmula de arroz hidrolizada, soja, o basada en aminoácidos. La tasa de tolerancia oral después de 1 año de tratamiento determinada por desafío alimentario fue significativamente mayor en los grupos que recibieron fórmula de caseína extensivamente hidrolizada si era con LGG (78,9%) o sin (43,6%) en comparación con los otros grupos: fórmula de arroz hidrolizado (32,6%), fórmula de soja (23,6%), y fórmula a base de aminoácidos (18,2%). Es necesario repetir estudios.

Inducción de tolerancia oral
En la actualidad, no existen pautas establecidas o protocolos sobre cómo proceder con este aspecto del tratamiento. Una vez que se instaura una dieta de eliminación y el paciente mejora, el siguiente mayor desafío es la inducción de tolerancia. El razonamiento detrás del uso de la vía oral es exponer al sistema inmune a cualquier dosis baja de antígeno o a moléculas antigénicamente modificadas, capaces de inducir una respuesta de inmunotolerancia sin una respuesta de alergia.

Como se muestra en dos meta-análisis, en comparación con una dieta de eliminación sola, la inmunoterapia oral para la ALV mediada por IgE mostró mejores posibilidades de lograr tolerancia a la LV. Sin embargo, esos dos meta-análisis también mostraron que fue improbable el desarrollo de la tolerancia a largo plazo. La inmunoterapia oral, sin embargo, plantea el riesgo de reacciones adversas graves. La experiencia, sin embargo, indica que cuando se producen reacciones, en general son leves y de corta duración.

Una posible forma de inmunoterapia oral podría ser el uso de leche extensamente calentada, así como la proteína del huevo, porque los estudios demostraron que la proteína tratada de esa manera puede ser tolerada por los niños que reaccionan a la leche de vaca cruda. Aunque los estudios son todavía limitados, los expertos sugirieron que podría probarse un desafío de exposición oral bajo supervisión profesional utilizando leche calentada en los niños con ALV. Las guías todavía no recomiendan en la práctica clínica habitual el uso de productos lácteos cocinados para la desensibilización.

Hay un papel potencial de los probióticos en la inducción de inmunotolerancia. Un estudio del efecto de ciertas cepas de probióticos en la adquisición de tolerancia en los niños con ALV dio resultados negativos. Sin embargo, Berni-Canani y colaboradores asignaron lactantes con ALV al azar mientras seguían recibiendo fórmula de proteína intacta, a un grupo que recibió ya sea fórmula de caseína extensivamente hidrolizada o la misma FCEH conteniendo Lactobacillus GG. Después de 6 meses de una dieta de exclusión, se realizó un ensayo doble ciego controlado con placebo de desafío con leche en 55 pacientes, y se observó evidencia de tolerancia en 21,4 y 59,3%, respectivamente. La diferencia en la adquisición de inmunotolerancia fue significativa sólo para aquellos niños con ALV no mediada por IgE (p=0,017).

Prevención de la alergia a la leche de vaca
Podría hipotetizarse que la evitación de alérgenos durante los primeros meses de vida, período de inmadurez inmunológica, podría ser beneficioso en la prevención de la alergia. Sin embargo, la evidencia apunta a lo contrario.

Dieta durante el embarazo o la lactancia
Los datos disponibles no apoyan la evitación del antígeno de leche de vaca, y por lo tanto, no se recomienda la evitación del alérgeno específico durante el embarazo. Todavía se está investigando si esa recomendación se aplica también al maní. También debe tenerse en cuenta el impacto negativo de las restricciones de la dieta en la nutrición de la mujer embarazada y su feto al eliminar nutrientes ubicuos.

Lactancia materna
Los mecanismos por los que la lactancia materna exclusiva pueden ayudar en la prevención de la enfermedad alérgica son pasivos y activos: pasivos, por la disminución de la exposición a antígenos exógenos, y activos, proporcionando sustancias presentes en la leche materna capaces de proteger al bebé contra las infecciones, induciendo la maduración de la mucosa gastrointestinal, promoviendo el desarrollo de microbiota intestinal saludable, y confiriendo beneficios inmunomoduladores y anti-inflamatorios.

Aunque la idea de que la leche materna es eficaz para la prevención de la alergia es muy lógica, la evidencia científica demuestra que estos efectos beneficiosos no siempre son sostenibles. Muchos factores juegan un papel en hacer que la demostración sea difícil, lo que refleja una variedad de problemas metodológicos relacionados con la investigación de la lactancia materna en los estudios. Estos incluyen la incapacidad para aleatorizar y cegar, el diseño retrospectivo de muchos estudios y el potencial sesgo de recuerdo de los padres, las definiciones imprecisas de la intervención con una falta de distinción clara entre “lactancia materna exclusiva” y “cualquier tipo de lactancia materna,” la falta de criterios diagnósticos estrictos para las enfermedades alérgicas, y, finalmente, la causalidad inversa, lo que significa que las madres de bebés que muestran signos de alergia pueden continuar amamantando por más tiempo para prevenir el empeoramiento de los síntomas. A pesar de la controversia, se recomienda la lactancia materna exclusiva durante al menos 4 meses, pero preferentemente hasta los 6 meses.

Productos de la dieta con alergenicidad reducida
En la siguiente sección, se discuten las opciones para aquellos bebés que no van a ser amamantados o en los que la lactancia materna se complementará con fórmula.

Fórmula hidrolizada
Un artículo de resumen de revisiones y una revisión sistemática de ensayos publicados posteriormente informaron que ciertas fórmulas ampliamente hidrolizadas de caseína y ciertas fórmulas parcialmente hidrolizadas de suero de leche son capaces de reducir el riesgo de alergia en bebés de alto riesgo. Por lo tanto, los lactantes de alto riesgo que no son amamantados, tienen indicación de hidrolizados de seguridad y eficacia documentada para la alimentación del lactante hasta los 4 a 6 meses.

Las recomendaciones actuales también están de acuerdo en que los bebés con un riesgo hereditario documentado de alergia (es decir, un padre afectado y/o hermanos) que no reciben lactancia materna exclusiva también se beneficiarían de tales fórmulas como un medio de prevención de las reacciones alérgicas, principalmente dermatitis atópica. No hay datos relativos a la prevención de alergias por medio de fórmulas especiales para niños que no son una población de riesgo.

Fórmula de proteína de soja
En comparación con una fórmula de leche de vaca, la leche de soja no logró prevenir la alergia en la infancia tardía y la niñez en lactantes con alto riesgo de alergia que no fueron amamantados por completo, como muestra en un meta-análisis de tres ECA. Por lo tanto, una fórmula de proteína de soja no tiene ningún papel en la prevención de las enfermedades alérgicas.

Fórmula a base de aminoácidos
No hay estudios que utilicen fórmulas a base de aminoácidos para la prevención de la alergia.

Probióticos y/o prebióticos
Varios metaanálisis recientes sugirieron que ciertos probióticos administrados tanto en forma prenatal como postnatal son efectivos en la prevención del eccema. Una importante limitación de tales estudios, sin embargo, es que todos ellos agrupan datos de estudios en los que se utilizaron diferentes cepas de probióticos, sin realizar subanálisis para determinar los efectos de la cepa probiótica individual. La Organización Mundial de Alergia concluyó que en vista de la información existente, los probióticos no tienen un papel demostrado en la prevención de la alergia. Aún es débil la evidencia que respalda que los prebióticos y simbióticos afectan positivamente el desarrollo y la gravedad de la enfermedad alérgica aún es débil.

Ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga
El equilibrio entre los ácidos grasos pro-inflamatorios poliinsaturados η-6 de cadena larga (LCPUFA) y los LCPUFA antiinflamatorios η-3 puede jugar un papel en el desarrollo de la alergia. Los datos epidemiológicos apoyan el conocimiento de que un bajo consumo de pescado graso rico en LCPUFA η-3 favorece la presencia de más LCPUFA η-6 y contribuye al desarrollo de la alergia y el asma. Sin embargo, un meta-análisis de 2008 de diez publicaciones (que representan seis ECA) no encontró evidencia clara de un beneficio de la suplementación de η-3 o η-6 para reducir el riesgo de sensibilización alérgica o el desarrollo de un perfil inmunológico favorable.

Sin embargo, el impacto de la suplementación de LCPUFA sólo puede tener una ventana. Los estudios sugieren que el momento de la intervención puede desempeñar un importante papel. El ECA llamado Ácido Docosahexaenoico para Optimizar el Resultado Madre Niño (DOMInO en inglés) encontró que la suplementación materna con LCPUFA η-3 (900 mg/día) durante el embarazo reduce el riesgo de eccema atópico y la sensibilización al huevo durante el primer año de vida, pero no la incidencia global de alergias asociadas a IgE.
La suplementación postnatal con LCPUFA η-3 mostró resultados mixtos: un estudio sugiere un efecto transitorio sobre los síntomas de enfermedad respiratoria, mientras que otro no mostró efecto.

Otras intervenciones nutricionales
La evidencia de apoyo es débil con respecto a la administración de suplementos con las vitaminas A, D, y E; zinc; frutas y hortalizas; y una dieta mediterránea para la prevención de la enfermedad atópica, es decir, asma, como concluye una revisión sistemática reciente y meta-análisis de estudios observacionales (no se identificaron ECAs). En la actualidad, no existen recomendaciones específicas para las dosis y el momento de estos productos para la prevención de alergias.

Manejo de la anafilaxia
Una revisión sistemática reciente no encontró estudios robustos que investiguen la eficacia de la adrenalina (epinefrina), los antihistamínicos H1, los glucocorticosteroides sistémicos, o metilxantinas en el tratamiento de la anafilaxia.

Incluso si la evidencia es limitada, el tratamiento de primera línea para la anafilaxia es la epinefrina (tanto en el ámbito ambulatorio [autoinyector] como en un hospital). Otros medicamentos utilizados en el tratamiento de la anafilaxia incluyen antihistamínicos o medicamentos antiinflamatorios (sistémicos o esteroides tópicos). Estos últimos son la principal terapia en casos de esofagitis eosinofílica o gastroenteritis en los que las restricciones de la dieta no son factibles o no habían logrado mejorar la enfermedad.

¿Qué es lo que no está en las guías?

Los lactantes con sospecha de ALV que no son amamantados reciben una fórmula infantil especial por hasta 6 semanas (dependiendo de los síntomas) y luego son desafiados. Si no recaen, se consideran curados o que el diagnóstico era incorrecto. Sin embargo, la ALV puede recaer con síntomas que son diferentes de los observados en la presentación. Una forma de ALV es la enteritis que puede conducir a malabsorción de nutrientes. Se recomienda que se sigan estrechamente los parámetros de crecimiento de los lactantes luego de la reintroducción de la leche de vaca a su dieta.

Otra advertencia es que los bebés con ALV pueden tener retraso en el vaciado gástrico y presentar vómitos horas después de haber ingerido leche o alimentos ingeridos. En la evaluación de los lactantes que experimentan vómitos y teniendo en cuenta el reflujo gastroesofágico, debe tenerse en cuenta que, en el reflujo gastroesofágico simple, el vómito ocurre durante o inmediatamente después de una comida (30 min), mientras que los vómitos que se producen horas después de una comida pueden estar asociados a alergia. Ravelli y colaboradores describen que, en lactantes sensibilizados, la leche de vaca induce disritmia gástrica severa y retraso en el vaciado gástrico, lo que, a su vez, puede exacerbar el RGE e inducir el vómito reflejo.

Resumen

Una historia clínica, incluyendo antecedentes de alergia en parientes cercanos, examen físico y  dietas de eliminación diagnósticas son los primeros pasos para el diagnóstico preciso y el manejo de estos pacientes. Usualmente se realizan mediciones de IgEe, PCs, y los desafíos orales para determinar si el problema es mediado por IgE o no. Evitar estrictamente al alérgeno causante es la única opción terapéutica. Las recomendaciones para la prevención primaria de la alergia incluyen la lactancia materna exclusiva durante al menos 4 meses y hasta 6 meses si es posible.

Los bebés con riesgo hereditario documentado de alergia (es decir, un padre y/o hermano afectado) que no pueden ser amamantados exclusivamente deben recibir una fórmula con alergenicidad reducida confirmada, es decir, una fórmula parcial o ampliamente hidrolizada como una manera de minimizar el riesgo de reacciones alérgicas, principalmente dermatitis atópica. No hay evidencia de que la evitación o la introducción tardía de alimentos sólidos más allá de los 4-6 meses tenga un efecto positivo para la prevención de alergias.

Comentario: La ALV es una patología de gran controversia tanto en su diagnóstico como en su seguimiento y tratamiento, por lo que es muy importante entender los aspectos multifacéticos de la alergia a la leche de vaca. El presente artículo acerca datos basados en la evidencia sobre el manejo global de esta patología y subraya como única medida preventiva la lactancia materna exclusiva hasta los 4-6 meses. Son necesarios más estudios controlados y aleatorizados para realizar guías aplicables en diferentes poblaciones.

* Resumen y comentario objetivo: Dra. Alejandra Coarasa

 

La Causa Primaria del Cáncer y las Enfermedades Crónicas

LA CAUSA PRIMARIA DEL CÁNCER Y LAS ENFERMEDADES CRÓNICAS

Heinrich Warburg (1883-1970) recibió el premio Nobel por descubrir la causa primaria del cáncer en su tesis “La causa primaria y la prevención del cáncer“. Según el Sr. Warburg, el cáncer es la consecuencia de una alimentación antifisiológica y un estilo de vida antifisiológico.

¿Por qué?.-Una alimentación antifisiológica (dieta basada en alimentos acidificantes y sedentarismo), crea en nuestro organismo un entorno de acidez y éste, a su vez, provoca la expulsión del oxígeno de las células. El Sr. Warburg afirmó:

  • “La falta de oxígeno y la acidosis son las dos caras de una misma moneda: cuando usted tiene uno, usted tiene el otro”.
  • “Las substancias ácidas rechazan el oxígeno; en cambio, las substancias alcalinas atraen el oxígeno”.
  • “Privar a una célula de oxígeno durante 48 horas puede convertirla en cancerosa”.
  • “Todas las células normales tienen un requisito absoluto para el oxígeno, pero las células cancerosas pueden vivir sin oxígeno (esta es una regla sin excepción)”.
  • “Los tejidos cancerosos son tejidos ácidos, mientras que los sanos son tejidos alcalinos”.

En su obra “El metabolismo de los tumores“, Warburg demostró que todas las formas de cáncer se caracterizan por dos condiciones básicas: la acidosis y la hipoxia (falta de oxígeno). También descubrió que las células cancerosas son anaerobias (no respiran oxígeno) y no pueden sobrevivir en presencia de altos niveles de oxígeno. En cambio, sobreviven gracias a la glucosa siempre y cuando el entorno esté libre de oxígeno.

Por lo tanto, el cáncer no sería nada más que un mecanismo de defensa que tienen ciertas células del organismo para continuar con vida en un entorno ácido y carente de oxígeno. Las células sanas viven en un entorno alcalino y oxigenado, lo cual permite su normal funcionamiento. Una vez finalizado el proceso de la digestión, los alimentos generarán una condición de acidez o alcalinidad al organismo en función de la calidad de las proteínas, los hidratos de carbono, las grasas, los minerales y las vitaminas.

El resultado acidificante o alcalinizante se mide a través de una escala llamada PH, cuyos valores se encuentran en un rango de 0 a 14, siendo el PH 7 un PH neutro. Es importante saber cómo afectan a la salud los alimentos ácidos y alcalinos, ya que para que las células funcionen en forma correcta y adecuada su PH debe ser ligeramente alcalino. En una persona sana el PH de la sangre se encuentra entre 7,40 y 7,45. Tener en cuenta que si el PH sanguíneo cayera por debajo de 7 entraríamos en un estado de coma próximo a la muerte.

De acuerdo con lo expuesto aquí, se pueden generar dos listas de alimentos que acidifican y alcalinizan el organismo:

Alimentos que acidifican el organismo:

  • Azúcar refinada y todos sus productos (el peor de todos: no tiene ni proteínas, ni grasas, ni minerales, ni vitaminas; solo hidratos de carbono refinados que estresan al páncreas. Su PH es de 2,1, es decir, que es altamente acidificante).
  • Carnes (todas).
  • Leche de vaca y todos sus derivados.
  • Sal refinada.
  • Harina refinada y todos sus derivados (pastas, galletitas, etc.).
  • Productos de panadería (la mayoría contienen grasas saturadas, margarina, sal, azúcar y conservantes).
  • Margarinas.
  • Gaseosas.
  • Cafeína.
  • Alcohol.
  • Tabaco.
  • Medicinas.
  • Cualquier alimento cocinado (La cocción elimina el oxigeno y lo trasforma en ácido) inclusive las verduras cocinadas.
  • Todo lo que contenga conservantes, colorantes, aromatizantes, estabilizantes, etc.: todos los alimentos envasados.

Constantemente la sangre se encuentra autorregulándose para no caer en acidez metabólica, de esta forma garantiza el buen funcionamiento celular, optimizando el metabolismo. El organismo debería obtener de los alimentos las bases (minerales) para neutralizar la acidez de la sangre de la metabolización, pero todos los alimentos ya citados aportan muy poco y en contrapartida desmineralizan el organismo, sobre todo los refinados. Hay que tener en cuenta que en el estilo de vida moderno estos alimentos se consumen todos los días del año.

Alimentos Alcalinizantes (Saludables y favorables a la vida)

  • Todas las verduras crudas (algunas son ácidas pero dentro del organismo tienen reacción alcalinizante, otras son levemente acidificantes pero consigo traen las bases necesarias para su correcto equilibrio) y crudas aportan oxígeno, cocidas no.
  • Frutas, igual que las verduras, pero por ejemplo el limón tiene un PH aproximado de 2.2, pero dentro del organismo tiene un efecto altamente alcalinizante (quizás el más poderoso de todos). Las frutas aportan saludables cantidades de oxigeno.
  • Semillas: aparte de todos sus beneficios, son altamente alcalinizantes, como por ejemplo las almendras.
  • Cereales integrales: El único cereal integral alcalinizante es el mijo, todos los demás son ligeramente acidificantes pero muy saludables. Todos deben consumirse cocidos.
  • La miel (es altamente alcalinizante).
  • La clorofila de las plantas (de cualquier planta) es altamente alcalinizante (sobre todo el aloe vera).
  • El agua es importantísima para el aporte de oxigeno “La deshidratación crónica es el estresante principal del cuerpo y la raíz de la mayor parte de las enfermedades degenerativas” afirma el Dr. Feydoon Batmanghelidj
  • El ejercicio oxigena todo tu organismo, el sedentarismo lo desgasta.

El Doctor George w. Crile, de Cleveland, uno de los cirujanos más importantes del mundo declara abiertamente: “Todas las muertes mal llamadas naturales no son más que el punto terminal de una saturación de ácidos en el organismo”. Contrario a lo anterior es totalmente imposible que un cáncer prolifere en una persona que libere su cuerpo de la acidez, nutriéndose con alimentos que produzcan reacciones metabólicas alcalinas y aumentando el consumo del agua pura y que, a su vez, evite los alimentos que originan dicha acidez, y se cuide de los elementos tóxicos. En general el cáncer no se contagia ni se hereda…lo que se hereda son las costumbres alimenticias, ambientales y de vida que lo producen.”

Mencken escribió: “La lucha de la vida es en contra de la retención de ácido. El envejecimiento, la falta de energía, el mal genio y los dolores de cabeza, enfermedades del corazón, alergias, eczemas, urticaria, asma, cálculos y arteriosclerosis no son más que la acumulación de ácidos.”

El Dr. Theodore A. Baroody dice en su libro “Alkalize or Die” (alcalinizar o morir): “En realidad no importa el sin número de nombres de enfermedades. Lo que sí importa es que todas provienen de la misma causa básica: muchos desechos ácidos en el cuerpo” .

El Dr. Robert O Young dijo: “El exceso de acidificación en el organismo es la causa de todas las enfermedades degenerativas. Cuando se rompe el equilibrio y el organismo comienza a producir y almacenar más acidez y desechos tóxicos de los que puede eliminar, entonces se manifiestan diversas dolencias.

¿Y la quimioterapia?

La quimioterapia acidifica el organismo a tal extremo, que este debe recurrir a las reservas alcalinas de forma inmediata para neutralizar tanta acidez, sacrificando bases minerales (Calcio, Magnesio, Potasio) depositadas en huesos, dientes, uñas, articulaciones y cabellos. Es por ese motivo que se observa semejante degradación en las personas que reciben este tratamiento, y entre tantas otras cosas, se les cae a gran velocidad el cabello. Para el organismo no significa nada quedarse sin cabello, pero un PH acido significaría la muerte.

¿Es necesario decir que esto no se da a conocer porque la industria del cáncer y la quimioterapia son uno de los negocios más multimillonarios que existen hoy en día? ¿Es necesario decir que la industria farmacéutica y la industria alimenticia son una sola macabra entidad?

“Que el alimento sea tu medicina, que tu medicina sea el alimento”. Hipócrates.

 

 

El Arte de la Cocina Macrobiótica

EL ARTE DE LA COCINA MACROBIÓTICA

El Arte de la Cocina, se asemeja a una verdadera Alquimia y en el fondo lo es. Transformamos las sustancias que la Madre Naturaleza nos ofrece en parte de nuestra sangre y de nuestros huesos. Podemos realizar el proceso en bien de nuestra salud física, psíquica y emocional o realizarlo tan mal, que pueda ayudar a producir una degeneración, no sólo a nivel individual, sino también como sociedad.

Sabemos que la forma de comer, la calidad y la cantidad afecta a todas las etapas del desarrollo del ser humano, desde la vida embrionaria, pasando por la infancia, la madurez y la ancianidad. La cocina es “El Arte” que puede ayudar a producir salud, felicidad y paz, o por el contrario, enfermedad, sufrimiento y destrucción.

Aunque puede sonar a “exageración” lo que comemos tiene un gran poder sobre el destino humano, igual que lo tuvo, a lo largo de la historia, sobre el destino de grandes civilizaciones y culturas.

La Salud en un sentido pleno significa que hemos conseguido un equilibrio entre medio externo y medio interno. La Salud es principalmente equilibrio y lo conseguimos cuando integramos en nosotros el Yin-Yang, las fuerzas universales de expansión-contracción, que dan lugar a todos los fenómenos.

El alimento también es una expresión de esa energía Yin-Yang y da forma al cuerpo, las emociones y el espíritu. Nuestra energía interna se está transformando constantemente como resultado del aire que respiramos, del agua que bebemos y de lo que comemos.

Para equilibrar Yin-Yang debemos aprender a crear, transformar y modificar la energía. Nuestro cuerpo, nuestra comida y el medio ambiente son formas cambiantes de la energía.

La Gran Vida: La Macrobiótica, nos enseña a comprender la dinámica de éste cambio y aplicarla a todos los aspectos vitales en nuestra vida para potenciar así la salud, el bienestar y la felicidad, volviéndonos lo suficientemente flexibles como para responder a todas las circunstancias que la vida nos propones de la forma más adecuada.

La energía toma diferente formas y Yin-Yang siempre se están complementando y transformándose uno en el otro. La noche se transforma en día, el otoño en invierno y las montañas en valles.

En la cocina sucede lo mismo. Si al persona que cocina sabe aplicar correctamente los “secretos” que guardan los alimentos, sabrá seleccionar la calidad, la forma de cortarlos, el modo de cocinarlos, el tiempo, con qué condimentarlos, como prepararlos en la mesa y tendrá las herramientas necesarias para determinar la salud y el bienestar básico de la familia.

Algo muy importante a considerar es que los alimentos crecen estacionalmente y que cada estación tiene su propia energía característica reflejada es los alimentos de su época. En la cocina macrobiótica ajustamos lo que cocinamos a la estación en que estamos para favorecer las pautas cambiantes del medio ambiente externo, con “el clima” interno, dentro del cuerpo y fluir así de forma natural.

Daremos un breve repaso por el ciclo anual, empezando por la Primavera, donde la vida despunta y brota estallando en cada rendija.

Primavera: Al comienzo, debemos modificar lentamente nuestra cocina mientras la Primavera se instala. Añadiremos hojas verdes utilizando formas de cocinar más ligeras, tales como, escaldar, saltear rápidamente o al vapor. Reduciremos un poco la cantidad de sal y otros condimentos aumentando el consumo de pickles ligeramente fermentados para liberar la energía invernal estancada.

El trigo y la cebada tienen una energía más ligera que los demás cereales y esta es la época más apropiada para consumirlos. También podemos condimentar con preparados de aceite, miso y cebollín. ¡Ah! Y no olvidarse de los brotes, cuya energía ascendente primaveral nos ayudará.

Verano: En esta estación hay una mayor energía activa y expansiva que nos indica que tenemos que aumentar el consumo de verduras de hoja verde, maíz dulce y frutas del lugar. Podemos servir ensaladas frescas más a menudo y añadirles cereales, pastas, legumbres y algas. El sushi es sumamente agradable en esta época.

Para reponer los minerales que a veces perdemos a través de la transpiración, tenemos que utilizar condimentos de umeboshi y el té de umeboshi que refresca el cuerpo mucho más que los refrescos y otras bebidas frías. Muy adecuados los platos fríos de pastas de Somen o Udón. En pequeñas cantidades gelatinas de verduras, Canten de fruta, Tofu frito con Shoyu y Jengibre. También ensaladas de frutas, melón. Y pepino fresco, que son muy refrescantes.

Otoño: La energía descendente comienza a fluir hasta condensarse hacia finales del Otoño. Para prevenir este cambio que a veces sucede de forma repentina, ya a finales de verano en nuestra dieta debemos aumentar el consumo de raíces. Los nabos y los rabanitos, incluyendo sus hojas.

Verduras redondas como la cebolla, el repollo y la calabaza. Durante el verano a menudo hemos recargado los riñones y la vejiga con exceso de bebidas frías, fruta y alimentos crudos. Este desequilibrio tiene su resultado en el Otoño y para neutralizar sus efectos tenemos que introducir guisos con judías, cremas de cereales, arroz dulce, Mochi, Amasake caliente, sopas de calabaza y alguna fritura de verduras.

También tenemos que alargar la forma de cocinar, salteados estilo Nishime Y Kimpira. La verdura se puede cortar en trozos más grandes y cocinar por más tiempo. En los platos con algas, se puede incluir Tempeh y Tofu seco. Un poco más de sal (siempre marina) y aceite en nuestros platos.

Invierno: 0.0COCINA MACROBIOTICADurante los días fríos del invierno es conveniente tomar comidas fuertes y calientes. Si por el contrario, tomamos preparados fríos o crudos, helados, etc., muy rápidamente nos desequilibramos con respecto a la naturaleza.

En esta época no hay tantos brotes, ni hojas verdes. Pero sí hay más raíces y verduras redondas, que debemos comer, junto con pickles. También es bueno incluir comidas más condimentadas con Shoyu y Miso, Más Tempuras y verduras al estilo Kimpira, con algas. En invierno necesitamos platos de cereales y pastas, rehogadas, que nos darán más calor interno y también guisos con cereales, azukis, hesitan y verdura que fortalecerán nuestros riñones. Podemos usar más Jengibre en nuestros platos. También Arroz dulce y Mochi.

Lógicamente los alimentos cocidos y calientes, calientan el cuerpo y los alimentos crudos y fríos lo refrescan. Aparte de las temperaturas a las que se sirven los alimentos, éstos tienen su propia energía natural que puede describirse como fría, refrescante, cálida o caliente. Y esta energía es independiente de la temperatura de cocción. Sin embargo la forma de Cocinar transforma algunos alimentos fríos en cálidos. Tanto el uso de fuego, como los condimentos, presión y tiempo afectan la energía de los alimentos y modifican su calidad y su efecto sobre el cuerpo, las emociones y el psiquismo.

Conocer estas reglas, es tener un gran poder enfocado a conseguir una vida más plena, más feliz y más pacífica. Algo que todos necesitamos más que nunca para permanecer en equilibrio en medio de la tormenta con la que hemos comenzado este nuevo milenio.

Fuente: espaciohumano.com  Mª Rosa Casal. Directora de “Escuela de Vida”. Naturópata y Consultora en Nutrición Macrobiótica

 

BASES DE LA DIETA SEIGNALET

Bases de la dieta Seignalet

JEAN SEIGNALET ejerció como médico y catedrático en el Hospital de Montpellier (Francia). Fue director durante 30 años del departamento de trasplantes de su Hospital, y pionero en el trasplante de órganos y tejidos, en especial los renales. Su extensa formación como médico y biólogo le permitió elaborar una teoría global que relacionase gran parte de las enfermedades autoinmunes con la alimentación moderna, diseñando una dieta que aplicó con gran éxito a sus pacientes. Inicialmente diseñó una dieta para eliminar los posibles estimulantes del sistema inmune en enfermedades autoinmunes, especialmente en las reumatológicas: artritis reumatoideespondilitis anquilosanteenf. de Behcet

…. Los buenos resultados obtenidos le animaron a aplicar su dieta a enfermedades autoinmunes de otras especialidades, y posteriormente incluso a otras enfermedades de causa no conocida. Los resultados de esta dieta sobre varias enfermedades se muestran aquí.
0.0SEIGNALET.oEn 1998 publicó “L´Alimentation ou la Troisième Médecine” (La alimentación, la tercera medicina), en el que expone las bases de una dieta sana y curativa/preventiva para muchas enfermedades, basada en su experiencia sobre más de 400 pacientes seguidos durante un largo periodo de tiempo.

JEAN SEIGNALET plantea su propuesta de dieta siguiendo una idea básica:
Algunos alimentos modernos están modificados respecto a los alimentos “ancestrales”, mientras que nuestro sistema digestivo no se ha modificado. Esta modificación de los alimentos viene dada por la alteración genética provocada por la agricultura, en el caso de algunos cereales, o bien por la cocción a altas temperaturas, que modifica la estructura de las proteínas.
Así, las proteínas que ingerimos pueden no ser digeridas por completo, alterando el equilibrio de la flora intestinal y pasando de una flora de fermentación (fisiológica) a una flora de putrefacción (no fisiológica). Esta alteración de la flora y del contenido intestinal genera toxinas que se absorben y alteran el equilibrio del organismo.
Esta alteración puede venir por la eliminación de este exceso de toxinas, en el caso de las enfermedades de eliminación, por el acúmulo de estas toxinas en determinados órganos, en las enfermedades por acumulación, o por la estimulación del sistema inmune por proteínas extrañas, en el caso de las enfermedades autoinmunes. La filosofía de la dieta consiste en ingerir alimentos que no estén modificados, y que por lo tanto sean totalmente asimilables.

Principios básicos:

  • Exclusión de los cereales, con algunas excepciones.
  • Exclusión de la leche animal y sus derivados.
  • Consumo preferente de productos crudos (más del 70% de la dieta debería ser cruda).
  • Uso de aceites vírgenes, obtenidos por primera presión en frío.
  • Prioridad a los productos biológicos.
  • Consumo frecuente de probióticos y tomar suplementos de magnesio.

EXPLICACIÓN:

1.- Los cereales:

– Prohíbe el consumo de los cereales modernos, ya que éstos están mutados debido a la selección de la agricultura. Se sabe que el trigo moderno tiene 21-23 cromosomas, mientras que el trigo “ancestral” tenía 7. Esta modificación afecta a la estructura de sus proteínas, que pueden actuar como toxinas al no ser digeridas por completo. Estas toxinas actúan también en el intestino, modificando la flora intestinal y creando una flora de putrefacción que afecta a la pared intestinal y crea todavía más toxinas.

El trigo es peligroso, por las razones arriba descritas. Hay que eliminar por lo tanto los alimentos que lo contienen: repostería, pan, pasta italiana, cuscús, bulgur… No es válida la espelta, que a pesar de publicitarse como trigo ancestral, tiene 22 cromosomas. Tampoco es válido el kamut por las mismas razones. Tan solo la variedad escanda menor es válida, ya que esta sí contiene 7 cromosomas.

– El maíz es peligroso por las mismas razones que el trigo: el maíz original no medía más de medio metro, mientras que la planta moderna mide hasta tres metros.

– La cebada, el centeno y la avena son de la familia del trigo: deben ser excluidos.

– El arroz está aceptado. Ha permanecido en su forma salvaje prehistórica y la experiencia clínica demuestra que raramente es nocivo, incluso cocido.

El trigo sarraceno es muy bien tolerado por los pacientes y está autorizado. Es probable que también el sésamo sea muy bueno.

– Sobre los cereales africanos (mijo, sorgo…) y otros (amaranto, quinoa…), Seignalet no tiene opinión definida. Probablemente no sean nocivos, ya que nunca han llegado a cultivarse de forma masiva. Estudios recientes indican que el mijo también es un cereal mutado, por lo que debería excluirse.

– Es posible utilizar harina, pero de los alimentos aceptados: harina de trigo sarraceno, quinoa, soja, garbanzos, arroz, plátano…

– No está permitida por lo tanto la pasta italiana tradicional (hecha a base de sémola de trigo) ni el cus-cus, ni el bulgur. Existen muchos otros alimentos que contienen trigo o otros cereales prohibidos, esto se descubre al leer los ingredientes de los alimentos.

– El almidón de maíz y de trigo sí que están permitidos, ya que no contienen proteínas si están purificados.

2.- Las leches animales:

La leche de vaca es un alimento muy nutritivo…para un ternero en época de crecimiento. Los humanos digerimos tan solo la leche de nuestra especie, y en época de lactancia. La proteína principal de la leche, la caseína, es difícil de digerir por completo, ocasionando los problemas mencionados más arriba.

– Prohíbe la leche animal (vaca, cabra, oveja…) y sus derivados (mantequilla*, queso, nata, yogur…).

* Es posible que un derivado de la mantequilla utilizado principalmente en la India, el ghee, sí esté permitido, ya que se trata de una mantequilla clarificada que ha sido purificada eliminando la proteína y la lactosa. Aunque no se mencione en el libro, es probable que este derivado sí esté permitido, ya que la prohibición de la leche viene de la dificultad de digerir su proteína. De todas maneras, se debería ser moderado en su consumo, ya que contiene sobre todo grasas saturadas. El Ayurveda la considera un alimento medicinal, aunque esto no esté apoyado por ningún estudio científico.

– Esta supresión no provoca carencia de calcio, ya que los alimentos que consumimos ya tienen calcio en abundancia, y el organismo absorberá el calcio según sus necesidades. Más información aquí.

– La leche y el yogur de soja son buenos sustitutos de los lácteos clásicos. También existen otras leches vegetales: de almendras, avellanas, arroz…

3.- La carne:

– Es preferible consumir la carne cruda (carpaccio, steak tartare…) o bien poco hecha.

– Las charcutería cruda está permitida (jamón serrano, salchichón, chorizo, salchichas, salami…) y no lo está la charcutería cocinada (jamón cocido, morcilla, etc.).

– El auténtico foie-gras (hígado de pato-oca) está permitido, ya que su grasa es beneficiosa. No así el paté común, que suele contener leche y harinas.

4.- El pescado:

– Al igual que la carne y los huevos, cuanto menos hecho mejor. Aun así, el pescado cocinado es menos peligroso que la carne cocinada. Se puede cocinar al vapor, confitado…

– Los mariscos están permitidos. Y si son crudos (ostras…) incluso aconsejados.

5.- Los huevos:

Mejor crudos o pasados por agua, no duros.

6.- Verduras y frutas:

Todas las verduras y frutas están autorizadas. Hay que consumirlas en gran cantidad.

Las legumbres secas o leguminosas están autorizadas como las verduras, se permite como excepción la cocción en olla a presión.

7.- Frutos secos:

Aconseja que se consuman muchos: higos, dátiles, almendras, nueces, avellanas, olivas… Pero siempre crudos, nunca tostados.

8.- Otros alimentos:

– Seignalet aconseja la miel y el polen. También los granos germinados de leguminosas (soja, lentejas, etc.).

– El chocolate tiene que ser chocolate negro, biológico y que contenga azúcar integral.

El azúcar blanco debe ser eliminado en beneficio del azúcar integral, mucho más rico en minerales y vitaminas.

Probablemente en el libro no se insista lo suficiente en los peligros del azúcar blanco para la salud. Considero que es tan importante eliminar por completo el azúcar refinado de la dieta como en el caso del trigo y la leche. En esta página alertan sobre los múltiples peligros de azúcar blanco, ya que potencia varias enfermedades y se ha involucrado en el origen del cáncer, juntamente con otros factores. A algunas personas les puede resultar difícil psicológicamente renunciar a lo dulce, pero una vez el cuerpo se habitúa, se deja de tener la necesidad de consumir cosas endulzadas y se disfruta del verdadero sabor de los alimentos.

9.- Los aceites:

Seignalet aconseja los aceites siguientes:

– el de oliva porque aporta ácidos grasos monoinsaturados.

– los de nuez, soja y colza que aportan ácido alfa linolénico.

– los de onagra y borraja que aportan ácido beta linolénico. Pero para él cualquier aceite es bueno para la salud siempre que sea virgen y extraído de primera presión en frío.

10.- Los condimentos:

Todos autorizados: sal, pimienta, vinagre, limón, ajo, perejil, mostaza, curry… Recomienda limitar el consumo de sal al mínimo y que esta no sea refinada sino sal completa (Sal Maldon…)

11.- Las bebidas:

– El agua de grifo y las aguas minerales nos aportan oligoelementos y minerales.

– Excluye las bebidas ricas en azúcar blanco: soda, zumos de gran consumo.

– La cerveza está excluida, porque contiene proteínas de la cebada.

– Tolera el café y el té en cantidades razonables.

– Recomienda el consumo de achicoria.

– Autoriza todas las bebidas alcohólicas (salvo la cerveza) en cantidades moderadas.

OTRAS RECOMENDACIONES

– Evitar al máximo la cocción de los alimentos. Comer muchos alimentos crudos, y cuando sean cocinados, que lo sean por debajo de los 110º C o incluso 100º C, por cocción a vapor dulce. A partir de esas temperaturas (y sobre todo, a más de 200º C) se crean numerosos mutágenos, células de Maillard e isómeros, que se convierten en toxinas una vez entran en nuestro organismo.

NotaEn este blog a menudo se publican recetas cocinadas a temperaturas más elevadas. Tengo que aclarar que en mi caso no sigo la recomendación de la temperatura a rajatabla, ya que no considero que sea la parte más importante de la misma. Simplemente me limito a evitar los fritos y los alimentos demasiado hechos, pero a menudo cocino a temperaturas superiores a los 110ºC. Cada uno es libre de adaptar la dieta a su medida, según su experiencia de qué le sienta mal y qué le sienta bien.

– Está permitido sofreír, estofar, cocer al vapor, o al horno dulce, ya que todos estos métodos no alcanzan temperaturas muy altas.- No se recomienda freír (se alcanzan 200ºC o más), y la cocción a horno tradicional (hasta 280ºC).

– Consumir con moderación los alimentos ahumados por su efecto cancerígeno sobre el estómago.

MEDIDAS COMPLEMENTARIAS DE ESTE RÉGIMEN

– No fumar.

– Hacer ejercicio con regularidad

Tomar probióticos para regular la flora. Normalmente los probióticos se encuentran en farmacias o tiendas de dietética, en forma de cápsulas que contienen flora intestinal beneficiosa (Lactobacillus acidóphilus, L. caseii, L. salivarius, L. plantarum, Bifidobacterium lactis, B. longum…). No es preciso que las cápsulas dispongan de todas estas variedades, pero sí hay que ser constante con la toma de los probióticos, sobre todo al principio de la dieta. Es aconsejable tomarlo antes de las comidas.

No queda claro en el libro durante cuánto tiempo es preciso tomar el probiótico. En general, creo que es especialmente importante al inicio de la dieta, y siempre que esté siguiendo un tratamiento antibiótico, para regenerar la flora intestinal. También existe una alternativa no láctea a las cápsulas, el kéfir de agua. En esta página podéis aprender cómo hacerlo vosotros mismos en casa, es muy sencillo siempre que consigáis obtener los gránulos de kéfir, los regalan en muchos herbolarios.

Tomar suplementos de Magnesio. Debido a que los campos de cultivo son deficientes en este mineral y a la composición de los abonos, cada vez consumimos alimentos más pobres en magnesio. Este mineral es esencial para el buen funcionamiento del sistema nervioso y es imprescindible para la síntesis del colágeno, tan importante en las enfermedades reumatológicas.
Se recomienda tomar suplementos de magnesio durante toda la vida, aproximadamente 300 mg/dia. Hay que tener en cuenta que las necesidades se doblan durante el embarazo, y incluso se triplican hacia el tercer trimestre y el período de lactancia. Según varios nutricionistas, es casi imposible seguir una dieta que nos aporte la cantidad diaria recomendada de magnesio, con lo que la suplementación en este caso se hace necesaria. En el mercado se encuentra en forma de carbonato de magnesio y de cloruro de magnesio, fundamentalmente. También es posible encontrarlo en forma de lactato o de quelato. Todas estas formas aportan el ión magnesio, y tienen una leve acción laxante.

También:

Recientemente, la nutrición ortomolecular ha adoptado los principios del Dr. Seignalet para su práctica clínica. La nutrición ortomolecular añade a la dieta básica del Dr. Seignalet el conocimiento sobre la adición de vitaminas y oligoelementos a la dieta, para cubrir las deficiencias secundarias a una nutrición desequilibrada. Recomiendo el libro La nutrición ortomolecular: Revoluciona tu salud con la medicina del siglo XXI“, de Cala Cervera, para los que quieran tener más información sobre el tema.

Este es un régimen que exige a la persona entender en base a qué razonamiento se le aconseja esta forma de alimentación para mejorar su salud, y tiene que echar mano de su inteligencia y su fuerza de voluntad para cumplirlo correctamente.

 

Sensibilidad al gluten en ausencia de Enfermedad Celiaca

¿Puede haber sensibilidad al gluten en ausencia de enfermedad celíaca?
Nueva nomenclatura y clasificación para las reacciones al gluten, que no siempre corresponden a la enfermedad celíaca.

Dres. Imran Aziz, Marios Hadjivassiliou, David S Sanders
BMJ 2012;345:e7907  www.intramed.net

Artículo

La enfermedad celíaca (EC) es un proceso inflamatorio crónico del intestino delgado que afecta al 1% de la población. La enfermedad puede definirse como un estado de respuesta inmunológica exacerbada a la ingesta de gluten (de trigo, cebada o centeno) en individuos genéticamente susceptibles. El estándar de oro para el diagnóstico de EC son las biopsias duodenales, y serología celíaca positiva (anticuerpos antiendomisio y antitransglutaminasa tisular).

El fundamento terapéutico es el cumplimiento estricto de una dieta libre de gluten durante toda la vida, con lo cual se logra la mejoría clínica, bienestar psicológico y mejor calidad de vida.  Sin embargo, el número de pacientes que consume una dieta libre de gluten aparenta ser desproporcionado  si se tiene en cuenta el número de pacientes con EC. Se ha estimado que el 15-25% de los norteamericanos consume alimentos sin gluten, aunque datos recientemente publicados en EE. UU. y Nueva Zelanda indican que puede haber una sobrestimación.

De todos modos, en la actualidad, esta dieta es un “gran negocio”, como lo muestra Reuters, que proyecta un aumento de las ganancias en el mercado estadounidense de los alimentos libres de gluten de $1.31 mil millones en 2011 a $1.68 mil millones en 2015.

Al mismo tiempo ha surgido un problema en la práctica clínica referido al diagnóstico y el manejo de los pacientes intolerantes al gluten que tienen síntomas en ausencia de marcadores diagnósticos de EC, como la serología negativa para EC y las biopsias duodenales normales. Estos pacientes presentan un dilema clínico para el gastroenterólogo, el médico general y los dietistas, lo que en el pasado le ha valido el concepto de ser “tierra de nadie” debido a la incertidumbre diagnóstica.

¿Qué hacer ante la duda?

Una búsqueda en PubMed solo halló 170 publicaciones relacionadas con la sensibilidad al gluten en pacientes sin EC. En el presente estudio los autores se limitaron a las revisiones sistemáticas, series de casos, estudios de casos y controles y trabajos clínicos aleatorizados y controlados en adultos.

Síntomas relacionados con el gluten en pacientes sin enfermedad celíaca

Existen datos de observación de pacientes que relatan síntomas relacionados con el gluten pero que no tienen evidencia de EC. Por ejemplo, en una serie prospectiva de 94 adultos con síntomas abdominales luego de la ingestión de cereal, el 63% no tenía EC ni alergia al cereal o pruebas histológicas o inmunológicas positivas. A pesar de ello, estos individuos sintomáticos se beneficiaron con la dieta libre de gluten, aunque dicha dieta no fue probada en un grupo separado de 30 controles.

Históricamente, también se ha notado que parece haber mayor prevalencia de anticuerpos antigliadina en las personas que se quejan de síntomas relacionados con el gluten  (40%) y en los pacientes con el síndrome del colon irritable (SCI) (17%), comprados con los controles sanos (12%), a pesar de haber excluido la EC por la normalidad de las biopsias duodenales y la ausencia de anticuerpos antiendomisio y anti transglutaminasa tisular. Un gran estudio reciente, doble ciego, controlado con placebo, de sección transversal, ha demostrado la existencia de sensibilidad al trigo en pacientes sin EC: 920 pacientes con síntomas de SCI suspendieron durante 4 semanas el gluten de la dieta (trigo, leche de vaca, huevos, tomate, chocolate y cualquier otro alimento con hipersensibilidad reconocida); a continuación se hizo una provocación de 2 semanas con un período de lavado de 1 semana. Un tercio de los pacientes (n=276) mostró una sensibilidad clínica y estadísticamente significativa al trigo y no al placebo, con empeoramiento del dolor abdominal, meteorismo y heces consistentes. Por lo tanto, la evidencia indica que, aun en ausencia de EC, la dieta con gluten provoca síntomas abdominales lo cual puede remedar al SCI.

En 2012, un panel de 15 especialistas internacionales reconoció, en un documento consensuado, que las reacciones al gluten no están limitadas a la EC. Se ha sugerido una nueva nomenclatura y clasificación, con 3 condiciones inducidas por el gluten: EC, alergia al gluten y sensibilidad al gluten no celíaca (SGNC). La alergia al gluten está definida como una reacción inmunológica adversa a las proteínas de trigo, mediada por la IgE—puede presentar síntomas respiratorios (asma o rinitis del panadero, más común en los adultos), alergia alimentaria (síntomas gastrointestinales, urticaria, angioedema o dermatitis atópica; principalmente en niños) y urticaria por contacto. Las pruebas para alergia al trigo comprenden el análisis de la IgE sérica o el test cutáneo con trigo. La SGNC es una forma de intolerancia al gluten que se acepta una vez que la EC y la alergia al gluten han sido descartadas.

Según la experiencia de la clínica Maryland (donde se atendieron 5.896 pacientes entre 2004 y 2010, la prevalencia de la SGNC es del 6% correspondiente a 347 pacientes que cumplían con los criterios de SGNC. Sin embargo,  se desconoce cuál es la prevalencia verdadera en la población. Por otra parte, actualmente no se cuenta con biomarcadores específicos que identifiquen la SGNC y se desconoce cuál es la evolución a largo plazo de esos pacientes. La SGNC es un término muy amplio que puede incorporar a un rango extenso de posibles cuadros clínicos. Los datos de la clínica Maryland (n=347) y la evaluación de 78 pacientes italianos con SGNC muestran que los sujetos pueden asociar la ingesta del gluten a síntomas intestinales (malestar abdominal, dolor y diarrea, que también coinciden con los síntomas del SCI) o a una variedad de síntomas extraintestinales como cefalea, confusión mental, depresión, fatiga, dolores musculoesqueléticos y erupción cutánea. Algunos investigadores han sugerido que mientras que los pacientes con EC tienen respuestas inmunes a la exposición al gluten que son innatas (inespecíficas) y de adaptación (específicas, mediada por células T y anticuerpos), las personas con SGNC tienen solamente una respuesta innata.

Gluten versus otros componentes del trigo

También existe cierta duda en cuanto a si la suspensión de la ingesta de gluten es la que específicamente beneficia a los pacientes o si hay otro componente del trigo responsable de los síntomas. La opinión especializada y un estudio aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo, de respuesta a la reprovocación con gluten, indica que hay fructanos fermentables  (carbohidratos del trigo) que pueden provocar síntomas gastrointestinales en los pacientes con SCI. Por lo tanto, al suspender el gluten también podría estar suspendida en forma inadvertida la ingesta de fructanos, lo cual influye en la microbiota intestinal, la producción de gas y la fermentación.

La evidencia actual sostiene que en el SCI deben suspenderse los oligosacáridos fermentables, los disacáridos, los monosacáridos y los polioles (FODMAP), dieta que puede superponerse a la dieta libre de gluten. Un estudio de reprovocación reciente, doble ciego, aleatorizado, controlado con placebo, evaluó a 34 pacientes con SCI en quienes se había excluido la EC y cuyos síntomas habían sido bien controlados con una dieta libre de gluten. Durante un período de 6 semanas, significativamente más individuos del grupo expuesto a los productos que contienen gluten, pero específicamente libres de FODMAP (y por tanto de fructanos), informaron un deterioro clínicamente significativo de los síntomas, incluyendo el dolor abdominal, la distensión abdominal, la satisfacción con la consistencia de las heces y el cansancio.

Los individuos no mostraron signos de inflamación o daño intestinal y por lo tanto, no hay indicios del mecanismo fisiopatológico suscitado. Aunque el número de participantes en ese estudio fue pequeño, los resultados indican que el gluten por sí mismo induce los síntomas gastrointestinales en los individuos con SGNC. Un estudio multicéntrico más grande ayudaría a justificar y quizás  delinear la sensibilidad de los pacientes al gluten y los fructanos.

¿Se pueden esperar evidencias importantes0.gluten.Keeping it simple de la investigación en curso?

Una búsqueda en el metaRegister of Controlled Trials (metaRegistro de Ensayos Controlados) y la base de datos de Estudios Clínicos de EE.UU. (www.clinicaltrials.gov/) halló un importante estudio multicéntrico que actualmente recluta pacientes sensibles al gluten sin EC. Los pacientes reciben una dieta libre de gluten durante 2 semanas y luego se asignan al azar (doble ciego) a una dieta de 2 semanas, ya sea con gluten o placebo, seguida de una dieta libre de gluten durante otras 2 semanas. Los resultados principales son los puntajes globales de los síntomas, mientras que los resultados secundarios son los posibles marcadores que pueden diferenciar la SGNC de la EC (serológica, función de barrera intestinal, inmunológica y expresión de proteínas constitutivas de unión estrecha).

¿Qué debemos hacer ante la duda?

Con el aumento del consumo mundial de la “dieta mediterránea” es evidente que los médicos ven cada vez más a pacientes con trastornos relacionados con la exposición al gluten. Para los pacientes con síntomas manifiestos de intolerancia o sensibilidad al gluten de trigo se debe excluir la EC (mediante los anticuerpos antiendomisio y/o transglutaminasa tisular y las biopsias duodenales) y la alergia al trigo (análisis de la IgE sérica o pruebas cutáneas para el trigo). Los pacientes con resultados negativos deben recibir el diagnóstico de SGNC. Estos pacientes mejoran sus síntomas con una dieta libre de gluten y se les debe explicar que la SGNC es una entidad clínica recientemente reconocida de la que todavía no se conoce por completo su curso natural o fisiopatología.

♦ Traducción y resumen objetivo: Dra. Marta Papponetti

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